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Microbios viviendo en un lugar que se consideraba casi imposible para la vida

Unos investigadores han descubierto microbios viviendo en una laguna volcánica tóxica que constituye uno de los entornos más hostiles de la Tierra.

El equipo de Brian Hynek, de la Universidad de Colorado en Boulder, Estados Unidos, hizo frente a quemaduras de segundo grado, vapores de ácido sulfúrico y la amenaza de erupciones para recoger muestras de agua de Laguna Caliente. Situada en el volcán Poás de Costa Rica, esta laguna es 10 millones de veces más ácida que el agua potable y puede alcanzar temperaturas al borde de la de ebullición. También se parece a las fuentes termales que, al parecer, poseía Marte hacia el principio de su historia.

Hynek y sus colegas hallaron en el agua de la laguna bacterias que pertenecen a una única especie.

Laguna Caliente es caótica, con temperaturas del agua que pueden oscilar ampliamente en un intervalo de horas, y con canales de magma que recorren la zona inferior del lago y que provocan frecuentes erupciones parecidas a géiseres.

 

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Análisis de minerales provenientes de actividad eruptiva reciente cerca de Laguna Caliente, llevado a cabo por Sarah Black. (Foto: Brian Hynek)

Hynek cree que si la vida se desarrolló en Marte, probablemente sobrevivió adoptando formas similares a la de la bacteria de la laguna, subsistiendo mediante el procesamiento de la energía procedente de minerales que contienen hierro o azufre. Hynek ha pasado buena parte de su carrera profesional buscando lugares de la Tierra que hoy en día se parezcan a como era Marte hace casi 4.000 millones de años, cuando el agua líquida era abundante en la superficie.

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La amplificación de los centrosomas de las células puede iniciar el cáncer

Las células comienzan a acumular centrosomas, orgánulos que desempeñan un papel vital durante la división celular, antes de que se transformen en células cancerosas, según un estudio realizado en pacientes con esófago de Barrett, que se asocia con el cáncer de esófago. La investigación, que acaba de publicarse en la revista ‘Journal of Cell Biology’, sugiere que casos similares de acumulación de centrosomas pueden contribuir al inicio y la progresión de diversos cánceres.

Generalmente, las células contienen un solo centrosoma que duplican cuidadosamente una vez por ciclo celular ya que, las células con demasiados centrosomas, no se dividen adecuadamente y mueren. En cambio, las células cancerosas a menudo contienen un número excesivo de centrosomas y generalmente sobreviven a la división celular. De hecho, la inestabilidad genómica originada por exceso de centrosomas puede ayudar a que las células cancerosas se vuelvan más malignas.

“La amplificación de centrosomas se ha encontrado en tumores humanos, pero no en células normales, por lo que es una característica atractiva para investigar el diagnóstico, el pronóstico y la terapia del cáncer”, explica Carla Lopes, del Instituto Portugués de Oncología y del Instituto Gulbenkian de Ciencia en Portugal. A pesar de ser un ‘sello distintivo’ del cáncer, “el tiempo, los mecanismos y el impacto de la desregulación del centrosoma en el cáncer humano son poco conocidos”, recuerda la investigadora.

Su equipo analizó el papel de la amplificación del centrosoma en la tumorogénesis, a partir de muestras de pacientes con la afección premaligna del esófago de Barrett. Esta enfermedad, según la Sociedad Americana Contra el Cáncer, se produce cuando el reflujo del ácido estomacal se extiende durante mucho tiempo y daña el revestimiento interno del esófago. Esto causa que las células escamosas que recubren normalmente el esófago sean reemplazadas por células glandulares, similares a las que recubren el estómago y el intestino delgado.

En un pequeño porcentaje de pacientes, estas células terminan proliferando anormalmente, causando displasia, una afección precancerosa que, finalmente, puede dar lugar a un adenocarcinoma esofágico.

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Las células esofágicas normales (izda) tienen un solo centrosoma (en verde y rojo). Metaplasia en pacientes con esófago de Barrett (segundo desde la izqda.), aumento durante la displasia (segundo por la dcha.) que persiste en el adenocarcinoma (dcha). (Foto: DICYT)

Según la información de la Rockefeller University recogida por DiCYT, a los pacientes con esófago de Barrett se les practican biopsias con regularidad y se extirpa cualquier tejido displásico. Esto permitió a las investigadoras estudiar cómo cambia el número de centrosomas en diferentes etapas de la enfermedad. “Descubrimos que las anomalías en el número de centrosomas surgen temprano en la progresión del esófago de Barrett”, señala la coautora Marta Mesquita.

Los investigadores nunca vieron exceso de centrosomas en el tejido esofágico normal. Tampoco vieron la amplificación de centrosomas en pacientes con esófago de Barrett que no habían progresado a etapas posteriores de la enfermedad. En cambio, la amplificación del centrosoma aumentó de manera drástica durante la displasia, y las células con exceso de centrosomas persistieron durante todo el adenocarcinoma y la metástasis.

El aumento en la amplificación del centrosoma al inicio de la displasia coincidió con la pérdida o la mutación del supresor tumoral p53, el gen más mutado en los cánceres humanos, que se cree que mata las células con demasiados centrosomas.

El trabajo sugiere que la amplificación del centrosoma se produce en algunas células durante la metaplasia – el momento en que una célula se sustituye por otro tipo de célula- y que p53 impide que estas células se propaguen hasta que se pierde, durante la transición a la displasia. Las células con centrosomas adicionales pueden sobrevivir y proliferar, dando lugar a células con cromosomas anormales que pueden convertirse en células cancerosas.

“Dada la amplia presencia de mutaciones de p53 y la amplificación del centrosoma en tumores humanos, nuestros hallazgos sobre el momento y el orden de estos eventos en la tumorogénesis del esófago de Barrett probablemente también sean aplicables a otros cánceres”, concluye Lopes. (Fuente: CGP/DICYT)

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“Rejuvenecer nuestras células puede hacerlas más proclives al cáncer”

El investigador Thomas Rando, de la Universidad de Stanford, habla de los esfuerzos para incrementar la cantidad de años que vivimos sanos

La vida esconde una paradoja inquietante. El cuerpo se deteriora de forma inexorable con el paso del tiempo y la muerte es un suceso irreversible. Sin embargo, algunas de nuestras células, incluso aunque hayamos superado la treintena, se pueden unir para formar un ser nuevo con toda la vida por delante. Desde hace años, los científicos espían a la naturaleza para tratar de descifrar las claves de ese truco y poder dar marcha atrás al reloj de nuestras células.

Thomas Rando (Brooklyn, Nueva York, 1957), investigador de la Universidad de Stanford, es uno de estos científicos. En su laboratorio tratan de comprender algunos de los procesos más parecidos al rejuvenecimiento que se han logrado hasta ahora. La reprogramación de células de tejido adulto, por ejemplo, permite convertirlas en células madre pluripotentes, algo parecido a devolverles la juventud. Sin embargo, esa forma de reiniciar el cronómetro celular tiene un problema. Las células de órganos como el hígado necesitan estar especializadas para cumplir su función y si se las reprograma hasta el final pierden esa especialización. La reprogramación se debería detener mucho antes de que eso suceda.

Rando ha visitado Madrid esta semana para participar junto a otros investigadores que participan en esta epopeya contra el envejecimiento. En los CNIO–“la Caixa” Frontiers Meetings, organizados por el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, ha compartido foro con investigadores como María Blasco, que en 2008 logró ampliar la vida de ratones un 40%, o Juan Carlos Izpisúa, que en 2016 consiguió revertir el envejecimiento en estos mismos animales. Logros como estos hacen pensar, por primera vez en la historia de la humanidad, que algún día habrá armas para combatir los daños del paso del tiempo.

“Hay personas tomando fármacos para enfermedades que no padecen porque creen que les ayudará a vivir más tiempo”

Pregunta. ¿Es posible revertir el envejecimiento?

Respuesta. Los experimentos, en organismos como ratones y gusanos, indican que puedes tomar a esos animales y tratarlos con un fármaco o aplicarles alguna otra intervención y hacer que todas sus células tengan un aspecto más joven y se comporten como si fuesen más jóvenes. El reto en humanos es averiguar si es seguro. En animales no pasa nada malo a corto plazo, pero nos preocupa que pueda haber alguna pega. Por ejemplo, si tomas un animal viejo y haces que las células parezcan más jóvenes, es posible que las hagas más proclives a desarrollar cáncer.

P. Cuando hablas con investigadores del cáncer, te transmiten lo complicado que es detener los procesos que provocan estas enfermedades, porque están integrados en nuestra biología normal, y cuando hablas con investigadores del alzhéimer ves que han tenido poco éxito combatiendo la enfermedad. Pero luego hablas con gente que trabaja en envejecimiento y parece que pueden solucionar todos esos problemas sin enfrentarlos directamente, por otra vía, combatiendo los procesos del envejecimiento que incrementan el riesgo de sufrir cáncer o alzhéimer.

R. Una de las cosas que no entendemos sobre enfermedades como el alzhéimer, las cardiovasculares o la diabetes tipo dos es por qué ocurren con mucha más frecuencia cuando nos hacemos mayores. Hay algo sobre el envejecimiento que parece diferente de todas estas enfermedades. Si, estudiando la biología del envejecimiento, somos capaces de modificar el proceso de envejecimiento o sus efectos, podremos tener un impacto en todas estas enfermedades relacionadas con la edad, en que aparezcan más tarde o se reduzca su gravedad.

“Estudios en animales sugieren que puedes extender su esperanza de vida, pero cuanto más te acercas a los humanos, menor es el efecto”

No estamos hablando de tratar las enfermedades sino de prevenirlas. Por algún motivo, cuando nos hacemos mayores somos más vulnerables a las enfermedades, así que queremos incrementar nuestra resistencia, que es algo que creemos que tiene que ver con el proceso de envejecimiento, que es una pérdida de la resistencia. Si se consigue, se podría retrasar el inicio de muchas enfermedades y ahí es donde aparece la noción de esperanza de vida saludable. No es tanto hacer que la gente viva más tiempo sino que viva durante más tiempo sin enfermedades.

El cáncer es otra cosa, aunque también es una enfermedad relacionada con el envejecimiento. Presenta un reto particular, porque nuestro trabajo sobre cómo revertir el envejecimiento sugiere que hay dos caras de una misma moneda. De un lado está el envejecimiento y de otro el cáncer. Si modificamos todas las células para que sean más jóvenes, es posible que las estemos haciendo más susceptibles a este tipo de hiperproliferación que vemos en el cáncer.

P. Cuando habla de incrementar la esperanza de vida saludable, qué tiempo considera factible a medio plazo. Hay gente que dice que vamos a vivir siglos, milenios o incluso que dentro de cincuenta años ya no vamos a morir de viejos o vamos a revertir totalmente el envejecimiento. ¿Le parecen razonables estas afirmaciones?

R. La persona conocida que más ha vivido ha alcanzado los 122 años. Típicamente, hablamos de que la gente más longeva llega a entre los 110 y los 120. Que nuestra comprensión de la biología de los procesos del envejecimiento haga posible que la gente viva 150 o 200 años parece bastante improbable. Durante toda la historia de la humanidad, independientemente de los cambios de dieta, los tratamientos médicos o los suplementos que hayan tomado, nada ha cambiado el hecho de que vivimos hasta este límite alrededor de los 120 años. Algunos estudios en animales sugieren que puedes extender su esperanza de vida, pero cuanto más te acercas a los humanos, menor es el efecto que vemos. Esto no se ha estudiado en humanos, obviamente, pero incluso en primates solo es posible añadir unos pocos años, pero no doblar la esperanza de vida.

“Hay compañías vendiendo productos que dicen que te van a ayudar a vivir más, pero no sabemos si funcionan”

P. En los supercentenarios, algunas veces parece que no importa si llevan una vida saludable o no.¿Sabemos algo sobre esa protección especial que parece que tienen?

R. Entendemos muy poco. Cuando preguntas a estos supercentenarios sobre su estilo de vida, no hay una receta mágica, una dieta especial, ejercicios especiales o suplementos. Hay gente de muchos lugares del mundo con estilos de vida muy diferentes que llega a esas edades sana. Dicho esto, cuando miras a poblaciones alrededor del mundo que tienen la población más longeva, como los sardos o los habitantes de Okinawa, tienen cosas en común: Dietas bajas en hidratos de carbono, comen muchos vegetales y tienden a ser activos físicamente. Hay algunos indicios, pero no hay una respuesta sobre cómo vivir para superar los cien años y mantenerse saludable.

P. ¿Existe ya la posibilidad de diseñar fármacos para incrementar la longevidad saludable en humanos?

R. La esperanza es que nuestros estudios puedan ayudar a crear terapias y fármacos que la gente pueda tomar para alterar su metabolismo y de alguna forma ganar resistencia frente a enfermedades del envejecimiento. Pero lo que no sabemos es si hay gente, aunque es casi seguro que existen, para los que estos tratamientos causarán problemas que les acorten la vida.

Hacemos muchos de nuestros estudios en organismos que son idénticos entre sí, como ratones o gusanos. Aunque vemos que hay tratamientos que funcionan en ratones que son genéticamente idénticos, es posible que eso solo sirva para un grupo muy pequeño de humanos. Entre gente que es genéticamente muy diferente, algunos pueden beneficiarse, pero otros pueden sufrir.

P. ¿Es necesario entender perfectamente los procesos biológicos que parecen poner a cero el reloj de la vida para poder crear tratamientos contra el envejecimiento o podemos probar cosas que vemos que funcionan aunque no sepamos bien por qué?

R. Aún no entendemos muy bien lo que sucede durante la fertilización, cuando el reloj se queda a cero y vuelves a comenzar de nuevo, pero parece que tiene que ver con lo que sucede con la reprogramación celular. Cuando reprogramamos las células para que sean células madre, también se vuelven más jóvenes. La expectativa es que podremos comprender cuáles son los mecanismos que explican ese proceso y ver si podemos utilizarlo para algunas terapias. Pero estamos lejos.

P. ¿Se pueden reprogramar las células de una persona manteniendo sus cualidades?.

R. Esa es la clave. En mi propio laboratorio estamos estudiando eso ahora, poniendo a prueba la idea de que puedes reprogramar células para rejuvenecerlas sin que se conviertan en células madre. No quieres transformar las células de tu hígado en células madre, quieres que sean lo que son, pero más jóvenes, aunque sea temporalmente.

P. Hay mucha gente en el entorno de la computación que dice que serán capaces de descifrar el código de la vida para ofrecer una solución al problema del envejecimiento distinto del que pueden ofrecer los biólogos. ¿Cree que es posible?

R. Creo que las soluciones llegarán de la intersección entre la biología y la computación. No creo que el código se pueda descifrar en un ordenador sin hacer experimentos para obtener los datos. Lo veo como un proceso en el que se hacen experimentos para obtener datos que se analizan computacionalmente y se generan hipótesis y se ponen a prueba a su vez en el laboratorio y después se hacen más análisis. Creo que es un juego de ida y vuelta.

P. ¿Hay ensayos clínicos previstos para probar alguna de estas hipótesis en humanos?

R. Hay retos regulatorios. Ahora, el envejecimiento no se considera en EE UU una indicación aprobada para realizar ensayos clínicos específicos. Además, hay un problema práctico, porque si vas a probar algo para el envejecimiento, serán necesarios ensayos gigantescos durante décadas y décadas. Serán increíblemente caros. Es improbable que vayan a ser los ensayos clínicos que veamos en el futuro próximo. En su lugar, creo que tendremos ensayos para enfermedades del envejecimiento en lugar de para el envejecimiento en sí.

P. Hay ya gente probando terapias antienvejecimiento en ellos mismos?

R. Sí, claro. Hay compañías que están vendiendo productos que no son fármacos, que son suplementos y por eso no están sujetos al proceso regulatorio, que dicen que te van a ayudar a vivir más. Pero no sabemos si funcionan, porque no están sujetos a ensayos clínicos. También hay gente que está tomando fármacos aprobados para enfermedades que ellos no padecen porque creen que es el tipo de fármaco que les ayudará a vivir más tiempo.

P. ¿Conoce algún caso prometedor con esta automedicación?

R. No, porque nunca sabes. Nunca sabes cómo habría envejecido sin el fármaco una persona que está tomando algo, es algo que no puedes observar fuera de ensayos. Son anécdotas.

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Microbioma: la próxima frontera de la medicina

Más de la mitad de nuestro organismo no es humano. Sólo el 43% de las células que forman el cuerpo humano son de nuestra especie. El resto son organismos microscópicos, que viven en lugares como nuestra piel o en importantes colonias que conforman la flora intestinal. Es la microbiota, una enorme población muy personal, con una composición tan particular que creíamos que estaba escrita en los genes de cada individuo. Sin embargo, un sorprendente estudio acaba de desmontar esa creencia y podría traer una revolución médica, pues ese universo microbiano que llevamos dentro afecta a casi cualquier aspecto de nuestra la salud: de las alergias a enfermedades mentales; del peso corporal al cáncer.

Investigadores del Instituto Weizmann de Ciencias, en Israel, han concluido que la genética del huésped humano juega un papel muy minoritario, casi residual, en la composición de cada microbiota. Esto supone —en palabras del profesor Eran Segal, uno de los autores de este macroestudio— que “nuestra microbiota podría ser una poderosa vía para mejorar la salud. No podemos cambiar nuestros genes pero ahora sabemos que podemos actuar, e incluso remodelar, la composición de diferentes colonias de bacterias que se hospedan en nuestro organismo”.

Según un reciente estudio, la microbiota afecta a casi cualquier aspecto de nuestra la salud. Crédito: IBM

Según un reciente estudio, la microbiota afecta a casi cualquier aspecto de nuestra la salud. Crédito: IBM

Formada sobre todo por bacterias —pero también por arqueas, hongos o virus— la microbiota puede variar mucho de un individuo a otro, aunque es más parecida entre individuos de la misma familia y también de la misma región o población. Así, todo apuntaba a que venía determinada fundamentalmente por los genes, que definen las condiciones particulares de cada entorno colonizado por los microorganismos. Y serían esas condiciones internas, como la acidez de los jugos gástricos o el pH de la piel, las responsables de que determinados microbios se adapten mejor y proliferen con mayor éxito. Pero ahora sabemos que el 98% de la composición del microbioma de cada persona viene determinado por factores externos, principalmente la dieta y el estilo o hábitos de vida.

Este revolucionario hallazgo coincide con el impulso que el gobierno de EEUU ha dado a la investigación en este campo, con un plan estratégico de cinco años (2018-2023), que financiará estudios no solo sobre las implicaciones de la microbiota para la salud, sino también para la bioseguridad, el medio ambiente o el desarrollo de nuevas técnicas forenses para resolver crímenes. Este nuevo plan se suma al que en 2007 inició una carrera científica para conocer mejor a nuestros compañeros microbianos, catalogando la totalidad de genes de ese conjunto de organismos —lo que se conoce como microbioma.

Flora intestinal que controla la ansiedad

Desde entonces el Proyecto Microbioma Humano ha llevado a descubrimientos tan relevantes como que las bacterias de la flora del intestino ejercen una acción remota sobre el cerebro —se cree que a través del nervio vago que conecta ambos órganos— regulando la producción de proteínas que controlan los estados de ansiedad. “La forma en que pensamos o cómo nos sentimos podría estar controlada por nuestra flora microbiana intestinal”, explica Gerard Clarke, uno de los coautores de aquel estudio.

De este modo la presencia o ausencia de determinadas poblaciones bacterianas intestinales determina que padezcamos (o seamos más propensos a) trastornos y desórdenes mentales, desde depresión a autismo. Tanto es así que, tal y como refiere Paul Cyran, profesor de neurofarmacología, “se ha acuñado el término psicobiótica para referirse a la intervención de la microbiota en la salud mental”.

El Proyecto del Microbioma Humano brindó la primera idea de la diversidad microbiana de humanos sanos y está explorando las posibles relaciones entre enfermedades humanas particulares y el microbioma. Hacia la derecha desde la esquina superior izquierda: Streptococcus; biopelícula microbiana de especies mixtas, del cuerpo humano; Bacillus y Malassezia lopophilis. Crédito de la composición de imágenes: Jonathan Bailey, National Human Genome Research Institute, NIH

También se ha descubierto que determinadas bacterias que colonizan nuestra piel producen un compuesto que frena la síntesis de ADN en las células tumorales, y por eso los individuos que las portan están más protegidos frente al desarrollo de tumores cutáneos. Un hallazgo que realza aún más el “potencial del microbioma para influir sobre las enfermedades”, en palabras de Lindsay Kalan, bioquímica de la Universidad de Wisconsin-Madison. Y ese trascendental papel de la microbiota (y su microbioma) en nuestra salud tampoco debería resultar tan sorprendente, añade Cyran: “Toda la evolución humana y todos los sistemas de nuestro organismo han coevolucionado junto a sus huéspedes microbianos”.

Un complejo ecosistema con un delicado equilibrio

A nivel individual, es justo al nacer, al exponernos al mundo exterior, cuando cada persona comienza a adquirir su microbiota, que se modela en gran medida durante los tres primeros años de vida. A partir de entonces tiende a estabilizarse. Pero seguirá cambiando a lo largo de toda la vida en función de factores externos como enfermedades, medicamentos, condiciones ambientales, el clima, situaciones de estrés, hábitos de higiene o cambios en la dieta. En este sentido, otro estudio recién publicado ha demostrado que adoptar una dieta rica en fibra induce la proliferación de determinadas cepas bacterianas que al interactuar con el organismo favorecen la producción de insulina y por tanto reducen los niveles de azúcar en sangre, con lo que disminuye el riesgo de padecer diabetes.

Al nacer, cada persona comienza a adquirir su microbiota, que se modela en gran medida durante los tres primeros años de vida. Crédito: Darryl Leja, NHGRI

Al nacer, cada persona comienza a adquirir su microbiota, que se modela en gran medida durante los tres primeros años de vida. Crédito: Darryl Leja, NHGRI

Pero que se pueda cambiar la microbiota no significa que sea sencillo. La flora y fauna microbiana de cada individuo constituye un ecosistema complejo con un delicado equilibrio. Cualquier cambio sutil puede sacudirlo y provocar a su vez toda una serie de cambios no deseados o inesperados. De ahí la importancia de estudiar el microbioma y de hacerlo como un todo. Tal y como lo explica Tim Spector, profesor de epidemiología genética: “Es como un bosque. Podrías tener un helecho que te hace muy feliz pero si no cuentas con una mayor diversidad en tu bosque, va a ser perjudicial para el sustrato”. Por eso resulta “importante entender cómo el microbioma interactúa con su anfitrión humano antes de comenzar a manipularlo para tratar dolencias y enfermedades”, puntualiza Lindsay Kalan.

De todas formas, los investigadores embarcados en su estudio se muestran esperanzados en que en un futuro se pueda actuar sobre la composición del microbioma y en consecuencia sobre la salud mediante alimentos pre y probióticos, así como modificando hábitos de vida y condiciones del entorno.

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