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El cromosoma Y es enteramente prescindibleElizabeth Blackburn: “La pobreza acorta los telómeros”

Una científica de Hawai crea machos de ratón sin un solo gen del cromosoma masculino

Los ratones tienen el mismo sistema de diferenciación sexual que las personas: dos cromosomas X (abreviado XX) determinan una hembra; un cromosoma X y uno Y (abreviado XY) determinan un macho. El cromosoma Y es mucho más pequeño que el X, pero aun así tiene más de 50 millones de bases (las letras del ADN, gatacca…) y centenares de genes (458 genes en nuestra especie). De ahí la sorpresa que supone que todo él sea enteramente prescindible, como acaba de demostrar una genetista de Hawai.

El adverbio “enteramente” necesita una pequeña precisión, sin embargo. Los ratones macho que ha construido Monika Ward, del Instituto de Investigación en Biogénesis de la Universidad de Hawai, en Honolulu, no podrían reproducirse en la naturaleza. Pero la razón es, simplemente, que la naturaleza no dispone de clínicas de reproducción asistida para ratones. Los machos de Ward son perfectamente viables y producen células sexuales masculinas, pero necesitan que alguien se las inyecte a los óvulos de una hembra.

Los machos de Ward son perfectamente viables y producen células sexuales masculinas, pero necesitan que alguien se las inyecte a los óvulos de una hembra

De modo que no es exacto decir que el cromosoma Y no sirva para nada: sirve para ahorrarse los 3.000 pavos de la clínica de fertilidad. Para eso hemos quedado los machos en estos tiempos melancólicos. Ward y sus colegas de Honolulu, Manoa y Marsella presentan los resultados en Science.

De los centenares de genes del cromosoma masculino, solo dos son estrictamente necesarios para producir machos viables y fértiles (con la ayuda mencionada de la jeringuilla). Fue la propia Ward quien demostró esto hace dos años. Pero sus nuevos ratones no es ya que tengan un cromosoma Y con todos sus genes inactivados menos esos dos: es que carecen por completo del cromosoma Y. Su constitución genética no es XY, sino X0 (leído equis-cero), como se dice en la jerga.

El truco es el siguiente. Los dos genes importantes del cromosoma Y se llaman, de forma apasionante, Sry y Eif2s3y. El primero determina el desarrollo de los testículos en el embrión, y el segundo hace que proliferen las células precursoras de los espermatozoides. Pero estos dos genes no son una invención novedosa e irrepetible de los machos. Más bien son dos miembros de dos familias génicas que tienen varios representantes en el genoma, y algunos bien parecidos.

Basta aumentar la actividad del gen similar del cromosoma X para que se dispare la actividad de proliferación de los precursores de los espermatozoides

Lo que hace normalmente Sry es activar a otro miembro de su familia (Sox9) que vive en el cromosoma 11, y es éste el que después se encarga de todo lo demás (hacer los testículos). Ward y sus colegas han manipulado el gen Sox9 para que se active por sí mismo, sin necesidad de que se lo diga Sry. Y solo con eso ya no hace falta Sry.

Con Eif2s3y, la situación es aún más humillante para el sexo masculino. Porque el gen que ha elegido Ward para sustituirle está nada menos que ¡en el cromosoma X! En este caso, se trata de una mera cuestión de dosis. Basta aumentar la actividad del gen similar del cromosoma X para que se dispare la actividad de proliferación de los precursores de los espermatozoides.

“Son buenas noticias”, dice Ward. “Indican que hay estrategias de reserva en el genoma, que normalmente están silentes, pero son capaces de tomar el relevo en ciertas circunstancias”. Es una forma de verlo.

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Elizabeth Blackburn: “La pobreza acorta los telómeros”

La Nobel de Medicina investiga la conexión entre la longevidad, las enfermedades y las estructuras que protegen los cromosomas

Elizabeth Blackburn: “La pobreza acorta los telómeros”

Hay almejas que viven más de 500 años y tiburones antárticos que sobrepasan los 400. En cuanto a los humanos, la persona más longeva conocida fue la francesa Jeanne Calment, que vivió 122, aunque técnicamente se desconoce si hay algún límite de edad para los humanos. Si se le pregunta a la científica Elizabeth Blackburn (Australia, 1948) responderá que puede haber pistas en los telómeros, unas fundas protectoras de los cromosomas que se suelen comparar a las que hay en la punta de los cordones para impedir que se deshilachen.

La longitud de los telómeros está relacionada con el número de veces que una célula se podrá dividir para tener hijas. Hay un mecanismo natural por el que una enzima llamada telomerasa reconstruye los telómeros que se han acortado demasiado. Blackburn ganó el Nobel de Medicina en 2009 por codescubrir estas estructuras y la proteína que los protege. Desde entonces, estudios con humanos han demostrado una conexión entre los telómeros cortos y enfermedades crónicas y también con otras agresiones como el estrés; por ejemplo, hay madres que se tienen que hacer cargo de hijos enfermos y tienen telómeros más cortos que las de hijos sanos.

Blackburn también es famosa por haber llevado la contraria al expresidente de EE UU George Bush. En 2004 no fue renovada como miembro del consejo de asesores en bioética, según ella por oponerse a la postura del presidente a la investigación con células madre, de la que ella fue acérrima defensora.

En 2017 vivió otro pequeño terremoto ajeno a la ciencia cuando tres científicas del prestigioso Instituto Salk de California (EE UU), del que era presidenta, denunciaron a la institución por el acoso que sentían por parte de algunos hombres. Poco después la científica anunció su dimisión del cargo, que se hizo efectiva el verano pasado.

De visita en Madrid para participar en una gala de mujeres y ciencia organizada por el CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) y por la iniciativa Constantes y Vitales, la bióloga molecular habla de telómeros y aborda la cuestión del acoso.

Para la mayoría de la gente acelerar el mecanismo de regeneración natural de los telómeros conlleva riesgos

Pregunta. ¿Qué se ha demostrado científicamente  sobre la relación entre los telómeros, la salud y la longevidad?

Respuesta. Hemos demostrado que cuando los telómeros se desgastan y acortan aumenta la probabilidad de sufrir alguna de las enfermedades crónicas relacionadas con el envejecimiento. Sabemos también que la velocidad con la que se degradan varía mucho de persona a persona, por lo que intentamos estudiar desde un punto de vista estadístico cuáles son los factores que les afectan. Es interesante porque aunque los genes juegan un papel, son los factores externos y los hábitos de vida los que hacen más contribución. Básicamente reduces esos impactos haciendo caso de lo que te decían tus padres: duerme bien, come bien, ten una buena actitud, no fumes, no bebas demasiado, come una dieta mediterránea y haz ejercicio. El estrés crónico debido a situaciones sociales como una situación económica mala, la pobreza, acorta los telómeros. Tenemos que empezar a pensar en nuevas políticas sociales en términos de cuánto afectan a los telómeros. Si miras a un nivel de poblaciones generales ves efectos cuantificables y los políticos que toman las decisiones podrían cambiar mucho de esos factores.

P. Usted creó una empresa que mide la longitud de los telómeros. ¿Aconseja a la población general que lo hagan?

Si las mujeres sienten que no pueden ser científicos de pleno derecho estás desperdiciando un talento enorme, es ridículo

R. No, no lo necesitan. Como individuos esta información no tiene tanto valor. Por ejemplo, recordemos el caso del tabaco. ¿De dónde venía la información que demostró que era malo para la salud? De estudios de población que demostraban que los fumadores tenían más cáncer de pulmón. Sabemos que fumar es una mala idea desde el punto de vista social y también individual, pero no porque tengamos una biopsia de pulmón para saberlo.

P. ¿Tiene sentido desarrollar fármacos para alargar los telómeros?

R. Por ahora no existe ni un solo medicamento que haya demostrado ser efectivo ni seguro. Puede que veamos anuncios en Internet, pero nada de eso se ha validado clínicamente para la población general. Hay enfermedades genéticas muy raras en las que un niño hereda una mutación que acorta dramáticamente sus telómeros y los desgasta muy rápido. Tal vez en esos casos una droga podría ser indicada, pero no antes de demostrar su seguridad. Para la mayoría de la gente acelerar el mecanismo de regeneración natural de los telómeros conlleva riesgos. Se sabe que las células del cáncer intentan regenerar sus telómeros para progresar. Si les das un poco de ayuda, aumentas los riesgos de que sufras algunos tipos de cáncer.

P. Un estudio de la Academia de Ciencias de EE UU dice que entre estudiantes y profesoras entorno al 40% de las mujeres de ciencia siente que han sufrido algún tipo de acoso.

R. Este es un problema generalizado, cultural, que no se limita a la ciencia. Hay cursos muy interesantes que cualquiera puede hacer para darse cuenta de sus sesgos inconscientes y cómo reconocerlos, tanto hombres como mujeres. Es un problema enorme, pero podemos empezar a reducirlo con leyes, con políticas en centros de investigación y empresas, pero al final la solución debe venir de que todos nos demos cuenta de nuestros prejuicios. Es una transición que necesita trabajo continuo. Si las mujeres sienten que no pueden ser científicos de pleno derecho desperdiciamos un talento enorme, es ridículo.

El problema más candente que afrontamos es solucionar los problemas de salud y en bienestar que causa el cambio climático

P. ¿Apoyó lo suficiente a las tres compañeras del Salk que denunciaron acoso?

R. Las apoyé mucho. He ofrecido todo mi apoyo a todas las mujeres del Salk. Tengo una historia. Yo implementé una nueva estrategia en el Salk para aumentar la transparencia, hice solicitudes abiertas, etc. Ya está hecho ese trabajo y el plan estará vigente cinco años, así que después de esto he decidido retirarme. Cumplo 70 años este año y no quiero ser uno de esos viejos que se agarran a su puesto. Ahora me interesa pensar en cómo usar la ciencia para influir en las grandes políticas.
como investigadora y esto sucedió al final de mi carrera.

P.  ¿Sería asesora del presidente Trump? ¿Cuál son las cuestiones actuales más candentes en bioética?

R. No, no lo haría aunque existiese un comité asesor de bioética para Trump. Creo que el desafío más candente será afrontar y solucionar los problemas de salud y en bienestar que causa el cambio climático.

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Documentados 17 casos inéditos de herencia de ADN mitocondrial paterno

Un nuevo estudio desbarata un dogma de la biología al encontrar transmisión genética de este orgánulo celular por vía masculina

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Los científicos ahora estiman que uno de cada 5000 bebés podría heredar mitocondrias de su padre. Unsplash

Cuando los padres de un niño de cuatro años lo llevaron al Hospital Infantil de Cincinnati, Ohio (EE UU) por su fatiga y debilidad muscular, nadie esperaba que su caso fuera a desatar una investigación científica que reescribirá los libros de texto. Eso es justamente lo que ha ocurrido: en un estudio publicado la semana pasada en la revista PNAS, los médicos describen cómo encontraron en el niño ADN mitocondrial heredado por vía paterna, algo que hasta ahora se creía imposible.

La transmisión de mitocondrias por parte del padre solo se ha observado, de manera excepcional, en un grupo muy reducido de animales, que incluye las ovejas, los ratones y las moscas del vinagre. Descubrirlo en personas echa por tierra un dogma de la genética y tiene implicaciones para el estudio de la evolución humana y para el diagnóstico y tratamiento de ciertas enfermedades. En análisis sucesivos los médicos observaron el mismo fenómeno en nueve familiares del chico, además de otras siete personas ajenas a la familia.

Inicialmente, el pediatra y genetista Taosheng Huang, que es el autor principal del estudio, sospechó que el pequeño podría tener una enfermedad mitocondrial. Las mitocondrias, los orgánulos encargados de dar energía a las células, portan un complemento propio de ADN, diferente al que se guarda en el núcleo celular. Ciertas mutaciones en alguno de los 37 genes mitocondriales, heredados en casi todos los animales exclusivamente por vía materna, producen enfermedades raras. Gracias a la secuenciación de su genoma, los médicos observaron que el niño no tenía ninguna mutación conocida de enfermedad mitocondrial, pero había diferencias entre el ADN de algunas de sus mitocondrias y las demás. Incrédulo, Huang pidió que se repitiera la muestra genética y envió parte de ella a dos laboratorios independientes para que la analizaran.

Los resultados no dejaron lugar a dudas: sus células portaban dos tipos de mitocondrias con genomas diferentes. El motivo, destapado tras examinar a toda la familia, es que su madre había heredado algunas mitocondrias paternas, además de las habituales por línea femenina. Solamente un caso estudiado por investigadores daneses en 2002 —verificado en Estados Unidos dos años más tarde— había documentado herencia mitocondrial paterna en una persona. Desde entonces no se había vuelto a observar el fenómeno, por lo que muchos pensaban que hubo un error en el análisis original.

Cuando un espermatozoide fecunda un óvulo, normalmente se activan mecanismos moleculares para destruir todas las mitocondrias masculinas. Se cree que esto puede ser una adaptación evolutiva para facilitar la coordinación entre el genoma mitocondrial y el nuclear. Otra teoría postula que la herencia exclusivamente materna ofrece protección contra el ritmo elevado de mutaciones que se da en el ADN mitocondrial de los espermatozoides. En cualquier caso, el embrión normalmente crece solo con mitocondrias de la madre.

Huang y su equipo creen que los casos de herencia mitocondrial biparental se deben a la mutación de un gen en el núcleo, no en las mitocondrias. Desde el genoma nuclear se coordina el proceso de destrucción de los componentes celulares que sobran una vez completada la fecundación. Según contó al canal estadounidense Nova la bióloga del desarrollo Florence Marlow, de la Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí de Nueva York, un fallo en este proceso puede permitir la supervivencia de las mitocondrias masculinas que se infiltran en el óvulo. El cigoto acaba con mitocondrias genéticamente distintas, una por cada progenitor, y estas proliferan en las divisiones celulares posteriores. Los autores del estudio estiman que uno de cada 5.000 bebés podría heredar ADN mitocondrial paterno de esta forma.

La herencia de ADN mitocondrial paterno podría afectar al conocimiento científico sobre la evolución humana y al tratamiento de ciertas enfermedades genéticas

Si es así, los descubrimientos podrían afectar al conocimiento científico sobre la evolución humana. Dado que el ADN mitocondrial de una madre en principio nunca se recombina con el del padre, constituye un certificado de identidad genética estable para cada línea materna de la genealogía humana. Al identificar dos poblaciones humanas con genomas mitocondriales parecidos en distintos puntos del planeta, se puede inferir que tuvieron un ancestro femenino común, y se puede calcular aproximadamente hace cuánto, conocido el ritmo al que se acumulan nuevas mutaciones en el ADN mitocondrial.

Estos cálculos se basan en la suposición —ahora demostrada incorrecta— de que los hombres nunca pasan mitocondrias de los espermatozoides a sus hijos. Queda por determinar si los casos excepcionales de herencia biparental afectarán a la eficacia de las técnicas de estudio genealógico, aunque los autores afirman que estos casos “no parecen haber dejado una marca detectable en el registro genético de la humanidad”.

Por otra parte, el hallazgo abre nuevas posibilidades médicas. “Dada la implantación cada vez más amplia de las metodologías de secuenciación genómica en el ámbito clínico, los laboratorios clínicos que analicen ADN mitocondrial deben prestar atención a los datos de secuenciación para detectar esta rara, aunque posible, herencia biparental”, dice Miguel Ángel Martín, investigador clínico de enfermedades mitocondriales en el hospital 12 de Octubre de Madrid.

Actualmente, las mujeres con enfermedades mitocondriales tienen la posibilidad en algunos países de gestar bebés sanos con la técnica de los “tres padres genéticos”, gracias a una donante de mitocondrias. Si se descubren los genes nucleares que regulan la herencia mitocondrial, en un futuro se podría inducir la transmisión de las mitocondrias paternas para prescindir de la donante. Además, dice Martín, “si se encontrara ese factor o gen responsable nuclear, es predecible que las posibilidades de tratamiento y asesoramiento genético serían similares a las existentes para otras enfermedades genéticas”.

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22 increíbles imágenes que muestran las etapas de desarrollo de un bebé antes de nacer

Un fotógrafo entusiasta de la ciencia nos muestra el increíble desarrollo de un feto usando un cistoscopio

El fotógrafo sueco Lennart Nilsson (1922 – 2017) fue un entusiasta de la ciencia cuyo amor por la fotografía lo llevó a hacer algo increíble usando un cistoscopio.

En 1965, la revista LIFE publicó varias de sus increíbles imágenes sobre el proceso de cómo se concibe un niño. Las primeras imágenes que tomó en 1957 fueron en blanco y negro y no del todo claras. Sin embargo, repitió el mismo proceso en 1965 y produjo fotos tan sorprendentes que no pudimos resistirnos a compartirlas con ustedes.

La etapa inicial de la concepción

El esperma se está moviendo hacia el óvulo a través de la trompa de Falopio.

El espermatozoide nadó rápidamente hacia el huevo a través de la trompa de Falopio

El huevo con el que se fusionará el esperma.

La atracción

El momento en que el esperma se encuentra con el óvulo. Una etapa muy crucial.

La entrada

Uno de cada muchos espermatozoides es elegido para fusionarse con el óvulo.

Una imagen cercana de un espermatozoide

La cabeza del espermatozoide tiene todo el material genético.

Bebe en el vientre

El embrión tarda una semana en moverse desde la trompa de Falopio hasta la matriz. Y aquí empieza el parto.

Implantación

Ha pasado una semana, y el embrión está unido a la pared del útero. Esta etapa es crucial para que nazca el bebé.

Día 22

Un embrión de 22 días se ve así. La zona gris más tarde se convierte en un cerebro.

Golpear el corazón el día 18

El corazón del niño que nace se desarrolla en el día 18.

Día 28

Así es como se ve el feto después de 28 días de fertilización.

La cara comienza a desarrollarse

Después de cinco semanas, el feto mide aproximadamente 9 milímetros y comienza a desarrollar las grietas de la cara.

Día 40

La placenta comienza a formarse alrededor del día 40.

El comienzo de la vida continúa formándose

Han pasado ocho semanas, y cada etapa inicial ha sido cruzada. Así es como luce un embrión de ocho semanas.

Semana 10

Los párpados finalmente se abren durante la décima semana y, lentamente, se forman los ojos.

Las manos empiezan a moverse lentamente

El feto entiende el útero usando los dedos.

Semana 16

La forma del bebé adulto es visible.

Nervios desarrollados

Puede visualizar los vasos sanguíneos del bebé bajo la piel translúcida.

Semana 18

En la semana 18, el feto puede comenzar a detectar el sonido que proviene del ambiente exterior.

Semana 19

El feto ahora tiene uñas, cejas y pelo.

Semana 20

Aproximadamente el feto ahora mide 20 cm. El pelo lanudo, conocido como lanugo, cubre toda su cabeza.

Semana 24

Fase de desarrollo cerebral.

Semana 26

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El fin del sexo reproductivo: llega la técnica que permitirá tener hijos sin la intervención del varón

Una investigación japonesa ha creado células germinales humanas a partir de sangre de mujer, de modo que quienes tengan útero podrán reproducirse sin necesidad de un varón

«En lugar de en una cama, en el asiento trasero de un coche o bajo un letrero de no pisar la hierba, los niños serán concebidos en clínicas». El deseo y el sudor sustituidos por la frialdad del laboratorio y las batas blancas. Así ve un futuro no tan lejano Henry T. Greely, profesor de Derecho de la Universidad de Stanford, experto en bioética y autor del libro The End of Sex and the Future of Human Reproduction (2016).

¿El fin del sexo con fines reproductivos? Probablemente, sí.

El polémico caso del científico chino He Jiankui y sus presuntos bebés modificados genéticamente ha vuelto a poner sobre la mesa el estado de estas prácticas en todo el mundo. Aunque haya detenido sus experimentos, todavía en entredicho, la noticia ha coincidido en el tiempo con la intención del gobierno japónés de aprobar, a principios de 2019, un borrador de ley elaborado por expertos que no sólo permitirá la edición genética en embriones con fines científicos (no destinados a la reproducción), sino que la incentivará.

Japón no pretende seguir los pasos de China, Reino Unido y EEUU, países en los que está permitida la manipulación genética de embriones con fines científicos, previa autorización por parte de diversos comités, sino adelantarlos por la derecha. Si finalmente sale adelante en el parlamento japonés, la ley plantea que los investigadores no necesitarán la aprobación gubernamental para llevar a cabo modificaciones en el ADN embrionario.

La polvareda mediática por el caso Jiankui ha eclipsado otra investigación, también japonesa, que plantea una revolución en la reproducción asistida que evita la edición genética. El avance, publicado en la revista Science en septiembre, lo ha realizado un equipo liderado por el biólogo Mitinori Saitou, que ha conseguido crear células germinales humanas, el estadio anterior a un óvulo, a partir de células de la sangre de una mujer.

Todavía no se ha llegado a obtener un óvulo maduro, preparado para ser fertilizado in vitro, pero hay otros ensayos clínicos con ratones que sí han logrado células reproductoras completas. El resultado es una adorable camada de pequeños ratoncitos provenientes de células de la cola de dos ratones adultos. Lo que plantea la gametogénesis in vitro, que así se llama el proceso, es llevar la magia de la reproducción a una placa de Petri sin donación de óvulos ni de esperma.

Uno de los escenarios más extremos, si finalmente la gametogénesis in vitro llega a convertirse en una realidad, es el de un planeta en el que el hombre ya no sea necesario para la reproducción. Si ambos gametos, masculino y femenino, pueden ser obtenidos a partir de células de la piel o de la sangre, el género masculino en su totalidad sería prescindible. Lo que sigue siendo indispensable para la reproducción humana es la implantación del embrión y el útero de la mujer… de momento. Un útero artificial para ayudar al desarrollo de niños prematuros ya es una realidad, ¿llegará el día en que pueda gestar un embrión desde el principio? «Es posible», señala Henry T. Greely, «aunque yo diría que es una hipótesis lejana en el tiempo. Este órgano externo podría crearse a partir de células madre y estar conectado a máquinas que le proporcionen oxígeno, nutrientes y sangre con los niveles correctos de hormonas».

Greely lleva años estudiando las posibles alteraciones sociales, legales y éticas de unos avances de semejante magnitud. Lo primero es tener un marco temporal: «Yo diría que pasarán entre 15 y 30 años antes de que se apruebe su uso clínico, ya que garantizar que el proceso sea seguro para los bebés resultantes requerirá un estudio sustancial».

Carlos Simón, catedrático de Obstetricia y Ginecología de la Universidad de Valencia y director científico de Igenomix, empresa española pionera en genética reproductiva, se muestra de acuerdo: «Es cuestión de tiempo y de mucho trabajo, comprobaciones y análisis. Estamos hablando de un tema muy delicado, hay que asegurarse de que no haya ninguna posibilidad de que algo salga mal, pero tiene un potencial enorme. La gametogénesis puede abaratar los procesos de fecundación in vitro, porque ya no habría que estar criopreservando o recurrir a donantes. Con hacer una pequeña biopsia de la piel o extraer sangre bastaría»”.

Los posibles beneficiados serían, según Greely, «aquellas parejas que quieren tener hijos con su propia carga genética pero no pueden por enfermedad o problemas congénitos. También es plausible que el proceso pueda invertir el reloj biológico y permitir que mujeres de 45, 50 o 60 años produzcan sus propios óvulos viables». Un tercer uso, todavía por explorar, podría «tratar de convertir las células de la piel de hombres en óvulos y células de la piel de mujeres en esperma». Es decir, que parejas homosexuales puedan tener hijos con carga genética de los dos, o incluso que de las células de una sola persona se obtengan gametos tanto masculinos como femeninos.

Y así llegamos al que ambos consideran como el uso más extendido, el de «parejas fértiles que preferirán usar esta técnica para hacer muchos embriones, digamos 100, y luego usar el diagnóstico genético preimplantacional (DGP) para saber los rasgos genéticos de cualquier hijo resultante y elegir el que prefieran». Y es aquí donde nos topamos con lo que podría parecer una distopía, a medio camino entre Gattaca y Un mundo feliz: saltarse la lotería genética para ofrecer bebés a la carta, seleccionados por sus potenciales características físicas y/o intelectuales.

Para comprender los obstáculos éticos y morales de la gametogénesis in vitro también contamos en este debate a tres bandas con la participación de Federico de Montalvo, presidente del Comité de Bioética de España y miembro del Comité de Bioética de la UNESCO, donde actualmente trabaja en un informe sobre nuevas formas de paternidad y maternidad. «Esto abriría muchas posibilidades, un campo enorme en el terreno de la infertilidad», admite. «Pero también supondría que ya no es necesario el sexo para tener hijos».

La gametogénesis se suma a otras técnicas polémicas, como la donación mitocondrial (reproducción asistida con ADN de tres progenitores) o la gestación subrogada. Los tres plantean cómo la ciencia puede transformar un concepto cultural con miles de años de tradición: que madre no hay más que una (Mater sempre certa est), uno de los hechos biológicos más evidentes desde los inicios de la humanidad. «La reproducción humana y toda la investigación vinculada a ella es una de las áreas que más está cambiando nuestra sociedad, aunque no nos demos cuenta», señala.

El fin, permitir la paternidad de personas que no pueden tener hijos usando para ello sus propias células, puede ser plausible. Pero, ¿cuáles serían los medios para conseguirlo? «El problema con estas cosas no suele estar tanto en el uso principal, que es positivo, sino en los usos secundarios o no previstos. En todo lo que es selección embrionaria, el debate que se plantea es dónde está la frontera entre editar una enfermedad, como el Huntington, y el mejoramiento. ¿Hasta dónde podemos llegar eliminando embriones? ¿De qué objetivo estamos hablando? Si lo que buscamos es una supuesta perfección, entramos en terreno peligroso». Esta técnica abriría la puerta a casos extremos, como señaló el experto en bioética Ronald Green en la NPR: «Una mujer que quiera tener un hijo con George Clooney podría recurrir al peluquero del actor para comprarle sus folículos. Éste podría incluso venderlos online. De pronto podríamos tener una progenie muy numerosa de descendientes de George Clooney sin su consentimiento».

Hacen falta más George Clooneys en el mundo, qué duda cabe, pero probablemente a él no le haría ni puñetera gracia.

Y aquí es donde entraría en juego un desafiante marco legal especialmente complejo, todavía por desarrollar, en el que la eugenesia sobrevuela peligrosamente. «Esta técnica nos ofrecería muchas alternativas, pero la gente transforma automáticamente esas posibilidades en derechos. Y eso depende, porque afecta a terceros y a una herencia genética. Ahí está el gran dilema», concluye.

En el mejor de los casos, la gametogénesis in vitro ahorrará a miles de mujeres el sufrimiento de someterse a carísimos y no siempre exitosos tratamientos, prevendrá enfermedades, reducirá costes de atención sanitaria y dará a las familias no tradicionales nuevas oportun idades de tener hijos. En el peor, aumentará las diferencias entre países ricos y pobres, hará disminuir aún más la tasa de adopción, desincentivará la investigación de enfermedades raras y promoverá un nuevo tipo de gestación subrogada.

De momento, en España este tipo de prácticas serían ilegales, ya que la Ley de Reproducción Asistida de 2006, la Ley de Investigación Biomédica de 2007 y el Convenio de Oviedo firmado en 1997 prohíben expresamente que los embriones humanos sean usados en investigación. Pero, como todo lo relativo a la ciencia, es sólo cuestión de tiempo y muchas pruebas. La fecundación in vitro se consideraba hace 40 años como algo contra natura y hasta peligroso para el futuro de la raza humana. Hoy, España es líder europeo en reproducción asistida.

Carlos Simón espera que no tardemos mucho en dar el paso definitivo, siempre desde el rigor científico, porque «lo que ahora ocurre es que Dios o la naturaleza, me da igual en lo que creas, actúa de manera aleatoria en muchos casos, lo que supone que siguen naciendo niños con cardiopatías severas, malformaciones o enfermedades incurables. Estas técnicas ayudarían a evitar este tipo de casos».

Greely califica como imposible que «estos procesos se usen para hacer superbebés o X-Men, porque no conocemos las secuencias de ADN de los superpoderes y, probablemente, nunca lo haremos. Si se utilizan, será para convertir variaciones genéticas raras que causan enfermedades en variaciones comunes y seguras».

Un discurso tranquilizador, sin duda. Pero, como ya sabemos por propia experiencia, el mundo nuestro de cada día tiene una obstinada tendencia a acercarse a las distopías de escritores como Aldous Huxley. Todavía está en nuestras manos decidir hacia dónde y hasta dónde llegar.

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Somos capaces de crear nuevas neuronas a cualquier edad con un sencillo ejercicio (que está en tus manos)

Ponte las zapatillas de deporte, tu cerebro lo agradecerá

Somos capaces de crear nuevas neuronas, incluso de adultos. Este hallazgo es relativamente nuevo, porque se pensaba que se nacía con un determinado “banco de neuronas” que iba menguando con el paso del tiempo, pero que no era posible renovar ni ampliar. Sin embargo, los últimos hallazgos en neurociencia desmontan esta creencia. El cerebro es plástico: es posible crear conexiones diferentes e incluso en algunas zonas, como es el hipocampo, se puede conseguir que nazcan nuevas neuronas, según explica el profesor Terry Sejnowski, de The Salk Institute for Biological Studies. Hay margen de maniobra con independencia de la edad.

El hipocampo tiene forma de caballito de mar y es uno de los responsables de nuestra memoria y de nuestra capacidad espacial. Las investigaciones sobre esta zona del cerebro comenzaron con ratas a las que se mostraban varias imágenes que tenían que aprender a diferenciar. Cuando los roedores lo lograban se observó que en su hipocampo se habían generado nuevas neuronas. Pero si el animal dejaba de hacer el ejercicio, las neuronas jóvenes desaparecían. Si retomaba la actividad volvían a aparecer, es decir: la práctica repetida ayuda a que se generen nuevas neuronas en el hipocampo. En el caso de los humanos, si hubiera que decidir qué actividad nos permite realmente mantener joven el cerebro, Sejnowski no lo duda. El deporte es el mejor tratamiento antiedad para la masa gris.

Se sabía que practicar deporte es una manera de cuidar el cuerpo y reducir el estrés gracias a los bailes hormonales que se activan de dopamina, serotonina y noradrenalina. Pero investigaciones más recientes demuestran que el ejercicio físico mejora también la secreción del factor neurotrófico cerebral (que influye positivamente en la memoria y en un estado de ánimo más positivo) y permite que nazcan nuevas neuronas en nuestro hipocampo. A pesar de sus ventajas, no parece que exista demasiada conciencia del vínculo entre aprendizaje y deporte. Pero educar en el deporte a niños y adultos no solo ayuda a mantener la salud corporal, sino también a que el cerebro se mantenga más joven y con capacidad para generar neuronas. Como resume Sejnowski, “el gimnasio y el recreo son las partes más importantes del plan de estudios”.

Los expertos sugieren que es precios practicar ejercicio tres veces por semana con una duración mínima de 30 minutos. Vale por ello la pena buscar un ejercicio amable, un grupo de amigos y ponerse las zapatillas deportivas. El hipocampo lo agradecerá.

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Maurice Hilleman te curó la rubeola, el sarampión y las paperas

Hay personas que han salvado millones de vidas y que salvarán aún muchas más a las que casi nadie conoce. Una de ellas es Maurice R. Hilleman, un microbiólogo estadounidense.

Durante su prolífica y variada carrera se especializó en la creación, desarrollo y despliegue de vacunas desde una serie de puestos públicos y privados a lo largo de la cual llegó a ser considerado el ‘padre’ de más de 40 vacunas diferentes.

Entre las enfermedades que han quedado muy reducidas gracias a las vacunas de Hilleman están la rubeola, el sarampión, la hepatitis A y B, las paperas y la varicela; también participó en la creación de las vacunas del neumococo, de diversos meningococos y de bacterias como la Haemophilus influenzae, erróneamente considerada antaño como responsable de la gripe.

Hilleman se doctoró en 1941 y empezó a trabajar inmediatamente creando una vacuna para la encefalitis japonesa, una enfermedad que afectaba a las tropas EE UU en el teatro del Pacífico en la Segunda Guerra Mundial.

Allí descubrió el mecanismo de la deriva genética que permite al virus de la gripe esquivar las vacunas, gracias a lo cual pudo crear una que limitó una pandemia con origen en Hong Kong.

Durante décadas se dedicó a la investigación en este campo con tal dedicación que cuando su hija Jeryll Lynn cayó enferma de paperas Hilleman tomó muestras de su garganta, cultivó el virus y lo usó para crear la vacuna de las paperas que aún se usa hoy en día.

El trabajo de este microbiólogo fue también clave para eliminar una fuente de contaminación de las vacunas que se empleaban en un principio para la polio. Él mismo consideraba que la vacuna contra la hepatitis B era su mayor logro: tras su introducción y en pocos años la incidencia de la enfermedad se redujo un 95% en los EE UU.

Maurice Hilleman murió en 2005 a los 85 años de edad habiendo recibido numerosas condecoraciones, reconocimientos y premios por su trabajo y habiendo salvado a miles de millones de personas de la enfermedad.

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