Publicado en 1º ESO, Vídeos

Documentales de la Tierra

Documental HOME

Estamos viviendo un periodo crucial. Los científicos nos dicen que solo tenemos 10 años para cambiar nuestros modos de vida, evitar de agotar los recursos naturales y impedir una evolución catastrófica del clima de la Tierra.
Cada uno de nosotros debe participar en el esfuerzo colectivo, y es para sensibilizar al mayor número de personas que realizé la película HOME.
Para que esta película sea difundida lo más ampliamente posible, tenía que ser gratuita. Un mecenas, el grupo PPR, permitió que lo sea. Europacorp que lo distribuye, se comprometió en no tener ningún beneficio porque HOME no tiene ningún interés comercial.
Me gustaría que esta película se convierta en vuestra pelicula. Compártelo. Y actúa.
Yann Arthus-Bertrand

PLANETA TIERRA DOCUMENTALES

PLANETA TIERRA II

Carl Sagan viajes atraves del espacio y el tiempo

Océanos de Disney Nature

Fuerzas de la naturaleza

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Una máquina crea el genoma de un ser vivo artificial

Una máquina crea el genoma de un ser vivo artificial

Científicos del Instituto Tecnológico de Zurich han creado un algoritmo que abarata y hace más sencilla la síntesis química de genomas completos

Esto servirá para crear genomas con los genes indispensables para que microbios artificiales cumplan tareas concretas, como fabricar medicamentos, hormonas o degradar productos contaminantes

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Muere el Nobel Sydney Brenner, el científico que revolucionó la biología con un gusano

El investigador sudafricano se considera uno de los más influyentes del siglo XX por sus trabajos en la regulación genética del desarrollo celular

Sydney Brenner nació en Sudáfrica en 1927 y ha muerto hoy, 92 años después, en Singapur. Durante la segunda mitad del siglo XX, fue protagonista de los hallazgos que revolucionaron la forma de entender el funcionamiento de los seres vivos; cómo convierten la información contenida en su ADN en los tejidos de sus órganos o en sus comportamientos.

En 2002, mucho más tarde de lo que quizá hubiesen merecido sus méritos, recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina. El motivo fue su aportación al conocimiento sobre cómo regulan los genes el desarrollo y la muerte de las células. Para conocer esos mecanismos eligió al gusano Caenorhabditis elegans, un diminuto organismo con solo 959 células, lo bastante simple para responder a preguntas científicas básicas. Ahora, cientos de científicos los utilizan en todo el mundo para responder todo tipo de preguntas sobre biología, y compañías como la valenciana Biopolis prueban en ellos sustancias que pueden ayudar a retrasar el envejecimiento o reducir la grasa corporal.

Brenner recibió el Nobel por su trabajo con el gusano, pero como recuerda el biólogo y expresidente del CSIC Carlos Martínez Alonso, “podría haberlo recibido por muchos otros motivos”. En 1952, llegó al laboratorio de Cambridge donde Francis Crick y James Watson estaban a punto de resolver la estructura del ADN y desde entonces no abandonó la vanguardia de la investigación biológica. Entre 1953 y 1966 participó en la edad dorada de la biología molecular, cuando se desvelaron los principales secretos del código genético y la producción de las proteínas.

Algunos de los descubrimientos que podrían haber valido un Nobel según Martínez son los que se refieren al código genético. Junto a su mentor Crick, Brenner probó que ese código requiere tres unidades de ADN para montar cada uno de los aminoácidos, los ladrillos con los que se fabrican las proteínas. En 1960, junto a Matthew Meselson y François Jacob, demostró la existencia del ARN mensajero, el intermediario encargado de llevar la información contenida en los genes hasta las factorías que producen proteínas en las células. Este hito también habría merecido el máximo galardón científico.

Muere el Nobel Sydney Brenner, el científico que revolucionó la biología con un gusano

A mediados de los 60, tras una década que lo cambió todo, Crick y Brenner decidieron que ya habían resuelto los problemas fundamentales de la herencia y la biología molecular. El científico sudafricano decidió dedicar su genio a tratar de resolver un problema aún más complejo: cómo los genes diseñan animales. Para asaltar el enigma, Brenner propuso utilizar como modelo un organismo que se pudiese cultivar en un laboratorio. El elegido fue el C. elegans, hasta entonces nunca empleado en investigación.

Además del desarrollo de un organismo a partir de sus genes, al científico le interesaba el funcionamiento del cerebro. El gusano tenía un sistema nervioso lo bastante simple como para tratar de identificar la relación entre su comportamiento y las conexiones entre sus neuronas. Pero incluso con un cerebro tan sencillo como el de C. elegans, esta última tarea resultó imposible, aunque el trabajo con este organismo produjo resultados fascinantes. Junto a dos de sus estudiantes, John Sulton y Robert Horvitz, con los que después compartiría el Nobel, fue capaz de definir los pasos por los que a partir de una sóla célula de un huevo se podía construir un adulto con 959 células. El gusano también fue el primer organismo pluricelular en ser secuenciado, un paso que sirvió en el camino para la secuenciación del genoma humano.

Brenner ha trabajado prácticamente hasta el final de sus días y la muerte le ha encontrado en Singapur, un país que ayudó a convertir en una potencia en investigación biomédica desde que empezó a asesorar a su Gobierno a principios de los 80. Hasta el final también siguió apoyando a los más jóvenes, porque son los únicos capaces de resolver los problemas nuevos. “Mi problema es que se demasiado para enfrentarme a algunos problemas. Soy un firme creyente en que la ignorancia es importante para la ciencia. Si sabes demasiado, empiezas a ver por qué las cosas no funcionarán. Por eso es importante cambiar de campo de trabajo, para acumular ignorancia”, decía al New York Times en el 2000.

Se ha ido Brenner, uno de los gigantes de la biología del siglo XX, y se le llorará, casi siempre con sinceridad. Los que lo hagan con lágrimas de cocodrilo serán perdonados por el científico sudafricano. Él, que lo hizo todo en biología, tuvo entre sus primeros empleos, según le contó un día Brenner a Martínez, el de plañidero.

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  • ‘Seres modélicos’. Entrevista al investigador Raimon Sabaté sobre bacteria Escherichia coli

  • Cómo observar una planta

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Geología en el campo

Canal de youtube sobre geología

Blanca Mingo y Javier García Guinea

GLACIARES. Relieve Glaciar

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TOBAS CALCÁREAS. Edificios Tobáceos

9:58
FALLAS GEOLOGICAS. Tipos de Fallas

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PLIEGUES GEOLOGICOS. Tipos de Pliegues

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ROCAS. Tipos de Rocas

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ESTRATOS

6:11
DIACLASAS

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Pliegues geológicos de tipo Chevron

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El Grafito de la Sierra de Guadarrama

4:39
Yesos de la Cuenca del Tajo

4:38
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Así se propaga la resistencia a los antibióticos en el medioambiente

Los antibióticos están dejando de ser efectivos

Actualmente nos encontramos al borde de una crisis global porque los antibióticos están dejando de ser efectivos, poniendo así en riesgo una gran parte del desarrollo alcanzado por la medicina moderna.

De hecho, más del 70% de las bacterias patógenas que causan infecciones hospitalarias son resistentes a múltiples antibióticos, lo que hace que el tratamiento de tales infecciones sea altamente problemático. Además, se estima que en 2050, 10 millones de vidas humanas estarán en riesgo anualmente debido al aumento de la resistencia a los antibióticos si las soluciones no se encuentran a tiempo.

Los antibióticos son sustancias químicas que causan la muerte de las bacterias o, en su defecto, inhiben su crecimiento. Estas sustancias son producidas de forma natural por bacterias y hongos, principalmente por los que viven en el suelo.

En la naturaleza, los antibióticos cumplen diversos papeles ecológicos. Los microorganismos que los producen los utilizan como armas químicas para competir entre ellos y como moléculas de señalización para comunicarse químicamente y promover la coordinación entre diferentes individuos.

Desde mediados del siglo XX, estos compuestos se emplean, además, en medicina y veterinaria como herramienta terapéutica para el tratamiento de infecciones bacterianas. Junto con las vacunas, son uno de los desarrollos médicos que más ha contribuido a nuestra supervivencia y calidad de vida.

Por desgracia, en las últimas décadas su eficacia ha disminuido como consecuencia de su mala utilización y abuso. Ambas prácticas han provocado una creciente emergencia y diseminación de genes de resistencia a antibióticos o ARG (del inglés, antibiotic resistance genes) y, de forma concomitante, la aparición de bacterias resistentes a dichos antibióticos (las ARB).

Es importante enfatizar que, cuando suministramos un antibiótico para uso médico o veterinario, este solo se metaboliza parcialmente y, en consecuencia, gran parte del antibiótico administrado se excreta a través de la orina y las heces.

Así, los antibióticos y los productos de su degradación acaban en las plantas de depuración de aguas residuales urbanas, para posteriormente ser vertidos al medio ambiente a través del efluente de estas instalaciones. La aplicación de lodos de depuradora y enmiendas orgánicas de origen animal (como el estiércol y los purines) a suelos agrícolas también contribuye a la presencia de antibióticos, ARG y ARB en el entorno.

Una característica transmisible

Los genes de resistencia a antibióticos han permitido la convivencia ancestral entre antibióticos y bacterias, posibilitando que estas puedan sobrevivir en su presencia. Estos fragmentos de ADN se pueden transferir entre bacterias por dos vías bien diferenciadas:

  • Por una parte, mediante la transferencia de material genético desde bacterias parentales a bacterias hijas, en un proceso que se denomina transferencia vertical de genes.
  • Por otra parte, la transferencia horizontal de genes se produce cuando dos bacterias no emparentadas se transfieren material genético. Una de las mayores ventajas evolutivas de la transferencia horizontal es la adquisición rápida y eficaz, por parte de las bacterias receptoras, de genes que les permiten sobrevivir en ambientes hostiles.

La transferencia horizontal de genes entre bacterias puede darse, a su vez, mediante tres mecanismos.

  • En el proceso denominado transformación, las bacterias toman ADN directamente del medio que les rodea, incorporando así nuevos genes.
  • Los bacteriófagos o fagos (virus que infectan bacterias) pueden vehiculizar fragmentos del cromosoma bacteriano, incluyendo ARG, cuando durante la fase lítica pasan de una bacteria a otra. A este fenómeno se le denomina transducción.
  • A través de la conjugación, un plásmido conjugativo —molécula circular de ADN que contiene ARG y los genes que permiten su propagación— es transferido de una bacteria a otra mediante un proceso que requiere contacto directo entre ambas.

En este último caso, la bacteria receptora no sólo adquiere los ARG, sino que recibe todo el plásmido que los alberga. Esto le permite transferir ARG a otras bacterias, contribuyendo activamente a la diseminación de la resistencia a antibióticos entre bacterias.

Un problema de escala global

Los antibióticos liberados en el agua y los suelos ejercen una presión selectiva sobre las bacterias ambientales —las obliga a adquirir ARG para poder sobrevivir—, promoviendo la diseminación de genes de resistencia a antibióticos y con ello la proliferación de bacterias resistentes. Estos microorganismos pueden, a su vez, transmitir los ARG a través de plásmidos conjugativos u otros elementos genéticos móviles a otras bacterias, incluidas bacterias patógenas humanas.

Como consecuencia, cada vez son más frecuentes las infecciones por bacterias resistentes a antibióticos o peor, por bacterias multirresistentes (bacterias patógenas que han adquirido varios genes de resistencia).

Así se propaga la resistencia a los antibióticos en el medioambiente
Itziar Alkorta, Author provided (No reuse)

Desde la Universidad del País Vasco, junto con otros dos centros de investigación de la Comunidad Autónoma Vasca (Neiker y BC3 Basque Centre for Climate Change) hemos lanzado la iniciativa Joint Research Lab on Environmental Antibiotic Resistance para estudiar, monitorizar y desarrollar estrategias de actuación frente a este creciente problema.

Alcanzar una solución requiere de un enfoque multidisciplinar, que involucre, entre otros, a profesionales clínicos y del sector agroganadero, así como a expertos en evolución y medioambiente.

Muy probablemente, será necesaria la combinación de diferentes estrategias terapéuticas como la racionalización del uso de los antibióticos, la búsqueda de nuevos antibióticos y otras moléculas con capacidad antimicrobiana, el empleo de virus como alternativa a los antibióticos, el desarrollo de inhibidores de la conjugación y el trasplante de comunidades bacterianas que puedan competir con los patógenos.

Itziar Alkorta Calvo, Profesora del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular del Instituto Biofisika, Universidad del País Vasco / Euskal Herriko Unibertsitatea y Carlos Garbisu, Jefe del Departamento de Conservación de Recursos Naturales

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

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Publicado en Artículos científicos, Biologia y Geología, Ciencia, Evolución y clasificación de seres vivos, Origen y evolución de la vida

Nuevas pistas para localizar a LUCA, el primer ser vivo de la Tierra

Desde hace décadas, los biólogos tratan de encontrar los restos de nuestro Último Antepasado Común, el “padre” de toda la vida de nuestro planeta. Pero podrían haber estado buscándolo en el lugar equivocado

Todas las criaturas que pueblan la Tierra descienden de un único organismo. Uno que fue el primero, hace miles de millones de años, en estrenar todos los procesos físicos y químicos propios de lo que hoy llamamos «vida». Los científicos le han dado un nombre a este organismo: LUCA, del inglés Last Ultimate Common Ancestor o, en español, el Ultimo Antepasado Común.

La búsqueda de LUCA se ha convertido, desde hace décadas, en una especie de obsesión para los biólogos que estudian el origen de la vida en nuestro planeta. ¿Cómo era? ¿Dónde vivía? ¿Qué tipo de ambientes eran sus preferidos?

Las formas de vida más antiguas halladas en la Tierra tienen una edad de 3.760 millones de años. Pero las características de esos microbios, dotados ya de cierta complejidad y diversidad, hacen pensar que existió una forma de vida anterior, de la que todos descienden, y que esa forma de vida podría ser incluso varios cientos de millones de años más antigua.

Hasta ahora nadie ha conseguido identificar a LUCA. Pero las pistas que nos llevarán hasta él son cada vez más numerosas. No olvidemos que el código genético que LUCA inauguró es universal, esto es, compartido por todos los seres vivos presentes y pasados del planeta. Lo cual quiere decir que las características de LUCA están, en cierto modo, «grabadas» en el interior de nuestros propios genes.

Lo que sabemos sobre LUCA

Ahora, un equipo de investigadores del Instituto Pasteur, en París, ha encontrado una nueva pista sobre LUCA. Una que quizá nos permita, por fin, llegar hasta él. En un estudio recién publicado el biorxiv.org, en efecto, los científicos explican que el antepasado común de toda la vida terrestre prefería, probablemente, los climas moderados, y no el calor abrasador que en aquellos lejanos tiempos debió ser dominante y que muchos biólogos piensan que era el ambiente en el que LUCA se movía. El hallazgo, si se confirma, podría significar que hemos estado buscando a estos primeros organismos en el lugar equivocado.

Sabemos ya que LUCA apareció muy pronto en la historia de la Tierra, por lo menos hace 3.900 millones de años, y que relativamente poco tiempo después se dividió en dos grupos bien diferenciados, bacterias y arqueas, que en la actualidad dan cuenta de la inmensa mayoría de todas las especies vivas. Tuvieron que pasar miles de millones de años más para que aparecieran los primeros organismos pluricelulares, criaturas más complejas y formadas por múltiples células. De los casi 4.000 millones de años de historia de la vida en la Tierra, la inmensa mayor parte estuvo ocupada por estas criaturas unicelulares.

En su artículo, Ryan Catchpole y Patrick Forterre explican cómo han reexaminado toda la evidencia genética que indicaba, hasta ahora, que LUCA se adaptó a vivir en un ambiente de calor extremo. Y han llegado a la conclusión de que gran parte del trabajo científico anterior podría haber estado basándose en el rastreo erróneo de un gen clave, lo que alteró nuestra comprensión sobre el tipo de hábitat en en que LUCA prosperó.

Estanques a hasta 100ºC

Muchos biólogos, en efecto, han argumentado que LUCA vivía en lugares extremadamente calientes, como los estanques geotérmicos, donde las temperaturas superan ampliamente los 50, o incluso los 100 grados. Como ejemplo, esos investigadores señalan a muchas especies de arqueas actuales que viven y prosperan en ambientes de ese tipo. los organismos capaces de vivir en ambientes por encima de los 50 grados se denominan «termófilos», y los pocos conocidos capaces de sobrevivir por encima de los 80 grados reciben el nombre de «hipertermófilos».

¿A cuál de los dos tipos perteneció LUCA? El estudio de su genoma podría proporcionar piestas sobre la categoría a la que pertenece. Pero hasta ahora no se ha encontrado ni un solo ejemplar de este organismo. Sin embargo, en un magnífico estudio de 2016, un equipo de biólogos dirigido por Bill Martin, de la Universidad alemana de Düsseldorf, localizó genes universales en los genomas de algunos de los organismos más antiguos conocidos, genes que con toda probabilidad también estuvieron presentes en LUCA.

El equipo de Martin localizó 355 de estos genes. Entre ellos, uno que tiene la misión de codificar una proteína llamada girasa inversa, esencial para los hipertermófilos. Y aunque no está del todo claro qué es exactamente lo que hace este gen, sí que es cierto que se encuentra en los genomas de todos los hipertermófilos e incluso de algunos termófilos. Pero nunca en organismos «mesófilos», los que viven en ambientes a temperaturas inferiores a los 50 grados. Por lo tanto, su más que probable presencia en LUCA sugiere que, como mínimo, nuestro primer antepasado era termófilo.

En busca de genes universales

Pero Catchpole y Forterre no están tan seguros de eso. En su estudio, en efecto, identificaron 376 genes para la girasa inversa procedentes de 276 clases diferentes de arqueas y bacterias, y con ellos construyeron un árbol genealógico para establecer cómo esos genes se habían estado heredando desde la lejana época de LUCA. Para su sorpresa, su árbol no coincidía con los árboles conocidos para bacterias y arqueas, lo que sugiere fuertemente que el gen de la girasa inversa no era «original», sino que se había transferido después, y repetidamente, entre las varias especies.

Para los investigadores, esto significa que el gen no estaba presente en LUCA, sino que surgió más tarde, en un organismo posterior. Y si LUCA carecía del gen de la girasa inversa, no pudo haber sido un termófilo, amante del calor, ni mucho menos un hipertermófilo.

En resumen, Catchpole y Forterre piensan que podríamos haber estado buscando a LUCA en los lugares equivocados. El rastreo de criaturas tan extremadamente antiguas entraña una dificultad enorme, ya que los afloramientos de rocas de la Tierra primitiva son muy escasos. Quizá ahora, cambiando de estrategia, sea finalmente posible localizar a LUCA, nuestro antepasado más lejano, la primera criatura que estrenó la vida en la Tierra.

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Publicado en 0. Adaptación curricular, 3º op

0. Adaptación curricular para alumnos de 3º ESO basada en contenidos de 6º de Primaria.

Adaptación curricular para alumnos de 3º ESO basada en contenidos de 6º de Primaria.

BIOLOGIA-GEOLOGIA.COM

Adaptación curricular

Basado en la Unidad Didáctica “Alimentación y salud” de 3º de ESO biologia-geologia.com

Alimentación y nutrición. Adaptación curricular 3º ESO

Adaptación curricular de la Unidad Didáctica “Alimentación y nutrición” de 3º de ESO con contenidos de 6º de Primaria.
En la parte superior se incluye el traductor de Google para alumnos con desconocimiento del idioma español.
https://aci3eso.biologia-geologia.com/alimentacionnutricion6primaria/22_los_nutrientes.html/
Los nutrientes tienen tres funciones: energética, estructural o plástica y reguladora

El aparato digestivo. Adaptación curricular 3º ESO

Adaptación curricular de la Unidad Didáctica “El aparato digestivo y la digestión” de 3º ESO de Biología y Geología con contenidos de 6º de Primaria.
Contiene traductor para los alumnos con desconocimiento del idioma español.
https://aci3eso.biologia-geologia.com/aparatodigestivo6primaria/

Estructura de un diente

El aparato respiratorio. Adaptación curricular 3º ESO Biología y Geología

Adaptación curricular de la Unidad Didáctica “El aparato respiratorio y la respiración” de 3º ESO de Biología y Geología basada en contenidos de 6º de Primaria.
Contiene traductor para los alumnos con desconocimiento del idioma español.https://aci3eso.biologia-geologia.com/aparatorespiratorio6primaria/ 

Pleura interna y externa cubriendo cada pulmón

El aparato circulatorio. Adaptación curricular 3º ESO Biología y Geología

Adaptación curricular de la unidad didáctica “El aparato circulatorio y la circulación sanguínea” de 3º ESO de Biología y Geología basada en contenidos de 6º de Primaria.
Contiene traductor para que pueda servir para alumnos que no hablan español.

Mujer midiéndose su tensión arterial con un tensiómetro.

El aparato excretor. Adaptación curricular 3º ESO Biología y Geología

Adaptación curricular de la unidad didáctica “El aparato excretor y la excreción” de 3º ESO de Biología y Geología basada en contenidos de 6º de Primaria.
Contiene traductor para que pueda servir para alumnos que no hablan español.https://aci3eso.biologia-geologia.com/aparatoexcretor6primaria/

Anatomía del riñón

El sistema nervioso. Adaptación curricular 3º ESO Biología y Geología

Adaptación curricular de la unidad didáctica “El sistema nervioso” de 3º ESO de Biología y Geología basada en contenidos de 6º de Primaria.
Contiene traductor para que pueda servir para alumnos que no hablan español.
https://aci3eso.biologia-geologia.com/sistemanervioso6primaria/
Nervios espinales o raquídeos

11. Sexualidad y reproduccion humanas

BLOQUE 2: El ser humano y la salud.

Contenidos: El cuerpo humano y su funcionamiento. Anatomía y fisiología. Aparatos y sistemas. Las funciones vitales en el ser humano: Función de reproducción (aparato reproductor). Salud y enfermedad. Principales enfermedades que afectan a los aparatos y sistemas del organismo humano. Hábitos saludables para prevenir enfermedades. La conducta responsable.

Crti.CN.2.1. Identificar y localizar los principales órganos implicados en la realización de las funciones vitales del cuerpo humano, estableciendo algunas relaciones fundamentales entre ellas y determinados hábitos de salud. CMCT

Est.CN.2.1.1. Identifica y localiza los principales órganos implicados en la realización de las funciones vitales del cuerpo humano: relación (órganos de los sentidos, sistema nervioso, aparato locomotor), nutrición (aparatos respiratorio, digestivo, circulatorio y excretor) y reproducción (aparato reproductor).

Crti.CN.2.2. Conocer el funcionamiento del cuerpo humano: células, tejidos, órganos, aparatos, sistemas: su localización, forma, estructura, funciones, cuidados, etc. CMCT

Est.CN.2.2.1. Identifica y describe las principales características de las funciones vitales del ser humano: relación, nutrición y reproducción.

Est.CN.2.2.2. Identifica las principales características de los aparatos respiratorio, digestivo, locomotor, circulatorio y excretor y explica las principales funciones.

Crti.CN.2.3. Relacionar determinadas prácticas de vida con el adecuado funcionamiento del cuerpo, adoptando estilos de vida saludables, sabiendo las repercusiones para la salud de su modo de vida. CMCT CSC CAA

Est.CN.2.3.1. Reconoce y relaciona estilos de vida saludables y sus efectos sobre el cuidado y mantenimiento de los diferentes órganos y aparatos.

Est.CN.2.3.2. Identifica y valora hábitos saludables para prevenir enfermedades y mantiene una conducta responsable.

Est.CN.2.3.3. Identifica y adopta hábitos de higiene, cuidado y descanso en su día a día.

Est.CN.2.3.6. Observa, identifica y describe algunos avances de la ciencia que mejoran la salud (medicina, producción y conservación de alimentos, potabilización del agua, etc.).

Publicado en Recursos, Reproductor

El cromosoma Y es enteramente prescindibleElizabeth Blackburn: “La pobreza acorta los telómeros”

Una científica de Hawai crea machos de ratón sin un solo gen del cromosoma masculino

Los ratones tienen el mismo sistema de diferenciación sexual que las personas: dos cromosomas X (abreviado XX) determinan una hembra; un cromosoma X y uno Y (abreviado XY) determinan un macho. El cromosoma Y es mucho más pequeño que el X, pero aun así tiene más de 50 millones de bases (las letras del ADN, gatacca…) y centenares de genes (458 genes en nuestra especie). De ahí la sorpresa que supone que todo él sea enteramente prescindible, como acaba de demostrar una genetista de Hawai.

El adverbio “enteramente” necesita una pequeña precisión, sin embargo. Los ratones macho que ha construido Monika Ward, del Instituto de Investigación en Biogénesis de la Universidad de Hawai, en Honolulu, no podrían reproducirse en la naturaleza. Pero la razón es, simplemente, que la naturaleza no dispone de clínicas de reproducción asistida para ratones. Los machos de Ward son perfectamente viables y producen células sexuales masculinas, pero necesitan que alguien se las inyecte a los óvulos de una hembra.

Los machos de Ward son perfectamente viables y producen células sexuales masculinas, pero necesitan que alguien se las inyecte a los óvulos de una hembra

De modo que no es exacto decir que el cromosoma Y no sirva para nada: sirve para ahorrarse los 3.000 pavos de la clínica de fertilidad. Para eso hemos quedado los machos en estos tiempos melancólicos. Ward y sus colegas de Honolulu, Manoa y Marsella presentan los resultados en Science.

De los centenares de genes del cromosoma masculino, solo dos son estrictamente necesarios para producir machos viables y fértiles (con la ayuda mencionada de la jeringuilla). Fue la propia Ward quien demostró esto hace dos años. Pero sus nuevos ratones no es ya que tengan un cromosoma Y con todos sus genes inactivados menos esos dos: es que carecen por completo del cromosoma Y. Su constitución genética no es XY, sino X0 (leído equis-cero), como se dice en la jerga.

El truco es el siguiente. Los dos genes importantes del cromosoma Y se llaman, de forma apasionante, Sry y Eif2s3y. El primero determina el desarrollo de los testículos en el embrión, y el segundo hace que proliferen las células precursoras de los espermatozoides. Pero estos dos genes no son una invención novedosa e irrepetible de los machos. Más bien son dos miembros de dos familias génicas que tienen varios representantes en el genoma, y algunos bien parecidos.

Basta aumentar la actividad del gen similar del cromosoma X para que se dispare la actividad de proliferación de los precursores de los espermatozoides

Lo que hace normalmente Sry es activar a otro miembro de su familia (Sox9) que vive en el cromosoma 11, y es éste el que después se encarga de todo lo demás (hacer los testículos). Ward y sus colegas han manipulado el gen Sox9 para que se active por sí mismo, sin necesidad de que se lo diga Sry. Y solo con eso ya no hace falta Sry.

Con Eif2s3y, la situación es aún más humillante para el sexo masculino. Porque el gen que ha elegido Ward para sustituirle está nada menos que ¡en el cromosoma X! En este caso, se trata de una mera cuestión de dosis. Basta aumentar la actividad del gen similar del cromosoma X para que se dispare la actividad de proliferación de los precursores de los espermatozoides.

“Son buenas noticias”, dice Ward. “Indican que hay estrategias de reserva en el genoma, que normalmente están silentes, pero son capaces de tomar el relevo en ciertas circunstancias”. Es una forma de verlo.

Leer en El País

Elizabeth Blackburn: “La pobreza acorta los telómeros”

La Nobel de Medicina investiga la conexión entre la longevidad, las enfermedades y las estructuras que protegen los cromosomas

Elizabeth Blackburn: “La pobreza acorta los telómeros”

Hay almejas que viven más de 500 años y tiburones antárticos que sobrepasan los 400. En cuanto a los humanos, la persona más longeva conocida fue la francesa Jeanne Calment, que vivió 122, aunque técnicamente se desconoce si hay algún límite de edad para los humanos. Si se le pregunta a la científica Elizabeth Blackburn (Australia, 1948) responderá que puede haber pistas en los telómeros, unas fundas protectoras de los cromosomas que se suelen comparar a las que hay en la punta de los cordones para impedir que se deshilachen.

La longitud de los telómeros está relacionada con el número de veces que una célula se podrá dividir para tener hijas. Hay un mecanismo natural por el que una enzima llamada telomerasa reconstruye los telómeros que se han acortado demasiado. Blackburn ganó el Nobel de Medicina en 2009 por codescubrir estas estructuras y la proteína que los protege. Desde entonces, estudios con humanos han demostrado una conexión entre los telómeros cortos y enfermedades crónicas y también con otras agresiones como el estrés; por ejemplo, hay madres que se tienen que hacer cargo de hijos enfermos y tienen telómeros más cortos que las de hijos sanos.

Blackburn también es famosa por haber llevado la contraria al expresidente de EE UU George Bush. En 2004 no fue renovada como miembro del consejo de asesores en bioética, según ella por oponerse a la postura del presidente a la investigación con células madre, de la que ella fue acérrima defensora.

En 2017 vivió otro pequeño terremoto ajeno a la ciencia cuando tres científicas del prestigioso Instituto Salk de California (EE UU), del que era presidenta, denunciaron a la institución por el acoso que sentían por parte de algunos hombres. Poco después la científica anunció su dimisión del cargo, que se hizo efectiva el verano pasado.

De visita en Madrid para participar en una gala de mujeres y ciencia organizada por el CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) y por la iniciativa Constantes y Vitales, la bióloga molecular habla de telómeros y aborda la cuestión del acoso.

Para la mayoría de la gente acelerar el mecanismo de regeneración natural de los telómeros conlleva riesgos

Pregunta. ¿Qué se ha demostrado científicamente  sobre la relación entre los telómeros, la salud y la longevidad?

Respuesta. Hemos demostrado que cuando los telómeros se desgastan y acortan aumenta la probabilidad de sufrir alguna de las enfermedades crónicas relacionadas con el envejecimiento. Sabemos también que la velocidad con la que se degradan varía mucho de persona a persona, por lo que intentamos estudiar desde un punto de vista estadístico cuáles son los factores que les afectan. Es interesante porque aunque los genes juegan un papel, son los factores externos y los hábitos de vida los que hacen más contribución. Básicamente reduces esos impactos haciendo caso de lo que te decían tus padres: duerme bien, come bien, ten una buena actitud, no fumes, no bebas demasiado, come una dieta mediterránea y haz ejercicio. El estrés crónico debido a situaciones sociales como una situación económica mala, la pobreza, acorta los telómeros. Tenemos que empezar a pensar en nuevas políticas sociales en términos de cuánto afectan a los telómeros. Si miras a un nivel de poblaciones generales ves efectos cuantificables y los políticos que toman las decisiones podrían cambiar mucho de esos factores.

P. Usted creó una empresa que mide la longitud de los telómeros. ¿Aconseja a la población general que lo hagan?

Si las mujeres sienten que no pueden ser científicos de pleno derecho estás desperdiciando un talento enorme, es ridículo

R. No, no lo necesitan. Como individuos esta información no tiene tanto valor. Por ejemplo, recordemos el caso del tabaco. ¿De dónde venía la información que demostró que era malo para la salud? De estudios de población que demostraban que los fumadores tenían más cáncer de pulmón. Sabemos que fumar es una mala idea desde el punto de vista social y también individual, pero no porque tengamos una biopsia de pulmón para saberlo.

P. ¿Tiene sentido desarrollar fármacos para alargar los telómeros?

R. Por ahora no existe ni un solo medicamento que haya demostrado ser efectivo ni seguro. Puede que veamos anuncios en Internet, pero nada de eso se ha validado clínicamente para la población general. Hay enfermedades genéticas muy raras en las que un niño hereda una mutación que acorta dramáticamente sus telómeros y los desgasta muy rápido. Tal vez en esos casos una droga podría ser indicada, pero no antes de demostrar su seguridad. Para la mayoría de la gente acelerar el mecanismo de regeneración natural de los telómeros conlleva riesgos. Se sabe que las células del cáncer intentan regenerar sus telómeros para progresar. Si les das un poco de ayuda, aumentas los riesgos de que sufras algunos tipos de cáncer.

P. Un estudio de la Academia de Ciencias de EE UU dice que entre estudiantes y profesoras entorno al 40% de las mujeres de ciencia siente que han sufrido algún tipo de acoso.

R. Este es un problema generalizado, cultural, que no se limita a la ciencia. Hay cursos muy interesantes que cualquiera puede hacer para darse cuenta de sus sesgos inconscientes y cómo reconocerlos, tanto hombres como mujeres. Es un problema enorme, pero podemos empezar a reducirlo con leyes, con políticas en centros de investigación y empresas, pero al final la solución debe venir de que todos nos demos cuenta de nuestros prejuicios. Es una transición que necesita trabajo continuo. Si las mujeres sienten que no pueden ser científicos de pleno derecho desperdiciamos un talento enorme, es ridículo.

El problema más candente que afrontamos es solucionar los problemas de salud y en bienestar que causa el cambio climático

P. ¿Apoyó lo suficiente a las tres compañeras del Salk que denunciaron acoso?

R. Las apoyé mucho. He ofrecido todo mi apoyo a todas las mujeres del Salk. Tengo una historia. Yo implementé una nueva estrategia en el Salk para aumentar la transparencia, hice solicitudes abiertas, etc. Ya está hecho ese trabajo y el plan estará vigente cinco años, así que después de esto he decidido retirarme. Cumplo 70 años este año y no quiero ser uno de esos viejos que se agarran a su puesto. Ahora me interesa pensar en cómo usar la ciencia para influir en las grandes políticas.
como investigadora y esto sucedió al final de mi carrera.

P.  ¿Sería asesora del presidente Trump? ¿Cuál son las cuestiones actuales más candentes en bioética?

R. No, no lo haría aunque existiese un comité asesor de bioética para Trump. Creo que el desafío más candente será afrontar y solucionar los problemas de salud y en bienestar que causa el cambio climático.

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Documentados 17 casos inéditos de herencia de ADN mitocondrial paterno

Un nuevo estudio desbarata un dogma de la biología al encontrar transmisión genética de este orgánulo celular por vía masculina

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Los científicos ahora estiman que uno de cada 5000 bebés podría heredar mitocondrias de su padre. Unsplash

Cuando los padres de un niño de cuatro años lo llevaron al Hospital Infantil de Cincinnati, Ohio (EE UU) por su fatiga y debilidad muscular, nadie esperaba que su caso fuera a desatar una investigación científica que reescribirá los libros de texto. Eso es justamente lo que ha ocurrido: en un estudio publicado la semana pasada en la revista PNAS, los médicos describen cómo encontraron en el niño ADN mitocondrial heredado por vía paterna, algo que hasta ahora se creía imposible.

La transmisión de mitocondrias por parte del padre solo se ha observado, de manera excepcional, en un grupo muy reducido de animales, que incluye las ovejas, los ratones y las moscas del vinagre. Descubrirlo en personas echa por tierra un dogma de la genética y tiene implicaciones para el estudio de la evolución humana y para el diagnóstico y tratamiento de ciertas enfermedades. En análisis sucesivos los médicos observaron el mismo fenómeno en nueve familiares del chico, además de otras siete personas ajenas a la familia.

Inicialmente, el pediatra y genetista Taosheng Huang, que es el autor principal del estudio, sospechó que el pequeño podría tener una enfermedad mitocondrial. Las mitocondrias, los orgánulos encargados de dar energía a las células, portan un complemento propio de ADN, diferente al que se guarda en el núcleo celular. Ciertas mutaciones en alguno de los 37 genes mitocondriales, heredados en casi todos los animales exclusivamente por vía materna, producen enfermedades raras. Gracias a la secuenciación de su genoma, los médicos observaron que el niño no tenía ninguna mutación conocida de enfermedad mitocondrial, pero había diferencias entre el ADN de algunas de sus mitocondrias y las demás. Incrédulo, Huang pidió que se repitiera la muestra genética y envió parte de ella a dos laboratorios independientes para que la analizaran.

Los resultados no dejaron lugar a dudas: sus células portaban dos tipos de mitocondrias con genomas diferentes. El motivo, destapado tras examinar a toda la familia, es que su madre había heredado algunas mitocondrias paternas, además de las habituales por línea femenina. Solamente un caso estudiado por investigadores daneses en 2002 —verificado en Estados Unidos dos años más tarde— había documentado herencia mitocondrial paterna en una persona. Desde entonces no se había vuelto a observar el fenómeno, por lo que muchos pensaban que hubo un error en el análisis original.

Cuando un espermatozoide fecunda un óvulo, normalmente se activan mecanismos moleculares para destruir todas las mitocondrias masculinas. Se cree que esto puede ser una adaptación evolutiva para facilitar la coordinación entre el genoma mitocondrial y el nuclear. Otra teoría postula que la herencia exclusivamente materna ofrece protección contra el ritmo elevado de mutaciones que se da en el ADN mitocondrial de los espermatozoides. En cualquier caso, el embrión normalmente crece solo con mitocondrias de la madre.

Huang y su equipo creen que los casos de herencia mitocondrial biparental se deben a la mutación de un gen en el núcleo, no en las mitocondrias. Desde el genoma nuclear se coordina el proceso de destrucción de los componentes celulares que sobran una vez completada la fecundación. Según contó al canal estadounidense Nova la bióloga del desarrollo Florence Marlow, de la Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí de Nueva York, un fallo en este proceso puede permitir la supervivencia de las mitocondrias masculinas que se infiltran en el óvulo. El cigoto acaba con mitocondrias genéticamente distintas, una por cada progenitor, y estas proliferan en las divisiones celulares posteriores. Los autores del estudio estiman que uno de cada 5.000 bebés podría heredar ADN mitocondrial paterno de esta forma.

La herencia de ADN mitocondrial paterno podría afectar al conocimiento científico sobre la evolución humana y al tratamiento de ciertas enfermedades genéticas

Si es así, los descubrimientos podrían afectar al conocimiento científico sobre la evolución humana. Dado que el ADN mitocondrial de una madre en principio nunca se recombina con el del padre, constituye un certificado de identidad genética estable para cada línea materna de la genealogía humana. Al identificar dos poblaciones humanas con genomas mitocondriales parecidos en distintos puntos del planeta, se puede inferir que tuvieron un ancestro femenino común, y se puede calcular aproximadamente hace cuánto, conocido el ritmo al que se acumulan nuevas mutaciones en el ADN mitocondrial.

Estos cálculos se basan en la suposición —ahora demostrada incorrecta— de que los hombres nunca pasan mitocondrias de los espermatozoides a sus hijos. Queda por determinar si los casos excepcionales de herencia biparental afectarán a la eficacia de las técnicas de estudio genealógico, aunque los autores afirman que estos casos “no parecen haber dejado una marca detectable en el registro genético de la humanidad”.

Por otra parte, el hallazgo abre nuevas posibilidades médicas. “Dada la implantación cada vez más amplia de las metodologías de secuenciación genómica en el ámbito clínico, los laboratorios clínicos que analicen ADN mitocondrial deben prestar atención a los datos de secuenciación para detectar esta rara, aunque posible, herencia biparental”, dice Miguel Ángel Martín, investigador clínico de enfermedades mitocondriales en el hospital 12 de Octubre de Madrid.

Actualmente, las mujeres con enfermedades mitocondriales tienen la posibilidad en algunos países de gestar bebés sanos con la técnica de los “tres padres genéticos”, gracias a una donante de mitocondrias. Si se descubren los genes nucleares que regulan la herencia mitocondrial, en un futuro se podría inducir la transmisión de las mitocondrias paternas para prescindir de la donante. Además, dice Martín, “si se encontrara ese factor o gen responsable nuclear, es predecible que las posibilidades de tratamiento y asesoramiento genético serían similares a las existentes para otras enfermedades genéticas”.

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