Publicado en 1º Bachiller, Biologia y Geología, Recursos

1R BATXILLERAT BIOLOGIA I GEOLOGIA

PRESENTACIÓ INICIAL

Bloc 1 : Introducció a la química dels éssers vius, cel·lula i microscopis


A-  PRESENTACIONS UTILITZADES A CLASSE

  1.  Composició química dels éssers vius (tema 1)
  2. La cèl·lula : origen i estructura ( tema 6, no tot) 
  3. El microscopi  

B- ACTIVITATS PER A PRACTICAR i PREPARAR L’EXAMEN

  1. Conceptes bàsics ( mots encreuats)
  2. Classifica els elements de la bioquímica
  3. Activitats interactives per a repassar (fer les 5 primeres)
  4. Classificació de biomolècules 
  5. L’aigua i els enllaços d’hidrogen 
  6. Nivells d’organització    ( fes correspondre ) 
  7. Està fet de cel·lules ?  


C- ANIMACIONS I VÍDEOS

  1. Osmosi1
  2. Osmosi 2
  3. Com es dissol la sal en l’aigua


D-PRÀCTIQUES LABORATORI

  1. Pràctica 1  : Composició dels éssers vius (osmosi)
  2. Guia de com fer els raonaments i justificacions ( exemple)
  3. Pràctica 2 : Dissolucions tampó
  4. Pràctica 3 : Estudiem les propietats de l’aigua 
  5. Pràctica 4 : Microscopi òptic ( guió)


E- ENLLAÇOS INTERESSANTS

  1. Bacteris i protozous (vídeo)


G- EXERCICIS I ACTIVITATS AULA

  1. Mida real i mida aparent ( exercicis)
  2. Activitats repàs temes 1 i 6

H- EXAMENS 

  1.  Continguts examen temes 1 i 6
  2.  Preparem el primer examen


Bloc 2: La membrana plasmàtica i els orgànuls

A-  PRESENTACIONS UTILITZADES A CLASSE

  1. La membrana plasmàtica , citosol i citoesquelet
  2. Els orgànuls cel·lulars

B- ACTIVITATS PER A PRACTICAR

  1. Anatomia d’una cèl·lula
  2. Membrana plasmàtica  (identificació de parts)
  3.  Identificacio d’orgànuls 
  4. Orgànuls cel·lulars ( per a repassar)

C- ACTIVITATS PER A PREPARAR L’EXAMEN

  1. Nivell d’organització    ( fes correspondre )
  2. Completar text sobre els mitocondris
  3. Està fet de cel·lules ?  
  4. Completar text sobre funcions dels orgànuls
  5. Proyecto Biosfera (Us recomano fer les activitats 6,8,9,10,11,13,14 i 16 per a repassar la morfologia dels orgànuls )

D- VÍDEOS 

  1. Sobre el transport a través de la membrana 
  2. La cèl·lula eucariota ( repàs general ) 


E- TREBALLS

  1. Guia com presentar les pràctiques de microscopi (1a avaluació )


F- ENLLAÇOS INTERESSANTS

  1. Materiales Lourdes Luengo (animacions sobre la cèl·lula) ( Aneu a l’apartat : La célula eucariota).
  2. Materials Lourdes Luengo ( exercicis sobre la cel·lula: identificació de les parts, orgànuls…) (Aneu a l’apartat : La célula eucariota).


G- EXAMENS

  1. Continguts examen 1a avaluació 18/19( membranes i orgànuls cel·lulars)
  2. RECUPERACIÓ 1A AVALUACIÓ (continguts ) 


H-

Bloc 3 : Nucli, mitosi i meiosi

A-  PRESENTACIONS UTILITZADES A CLASSE

  1. El nucli i els cromosomes 

B- ACTIVITATS PER A PRACTICAR

  1. Relaciona dibuixos  amb les fases de la mitosi
  2. El nucli  (identificació de les parts del nucli)
  3. Tipus de cromosomes
  4. Mots encreuats
  5. Relaciona fotos amb fases mitosi (animals)
  6. Relaciona fotos amb fases mitosi (vegetals)
  7. La meiosi I
  8. La meiosi ll

C- ACTIVITATS PER A PREPARAR L’EXAMEN

D- VÍDEOS

  1. El nucli
  2. La mitosi 
  3. La meiosi (en anglès)
  4. La meiosi ( en castellà) 
  5. Com es divideixen les cèl·lules  

E- TREBALLS

F- ENLLAÇOS INTERESSANTS

  1. La mitosi (ARC RECURSOS)
  2. Simulació de la meiosi en els griu ( meiosi plastilina) 


G-ALTRES

H-

Bloc 4 : Biomolècules I (Glúcids, Lípids i Proteïnes)

A-  PRESENTACIONS I APUNTS UTILITZADES A CLASSE

  1. Els glúcids (PRESENTACIó )
  2. Els glúcids ( resum apunts en document word)
  3. Els lípids  (PRESENTACIÓ)
  4. Les proteïnes
  5. Identifiquem molècules ( repàs per l’examen) 

B- ACTIVITATS PER A PRACTICAR 
GLUCIDS

  1. Mots encreuats glúcids
  2. Classifica els glúcids 
  3. Identifica glúcids 
  4. Formes de representar monosacàrids 
  5. Relaciona substàncies amb els glúcids 
  6. Completa un text sobre la cel·lulosa 

LÍPIDS

  1. Test sobre els lípids
  2. Més test  

  C- ACTIVITATS PER A PREPARAR L’EXAMEN

  1.  CONTINGUTS EXAMEN 2A AVALUACIÓ (18-19) (BIOLOMOLÈCULES) 
  2. Identifica glúcids i lípids 
  3. Conceptes bàsics ( mots encreuats )
  4. Autoavaluació 

D- PRÀCTIQUES

  1. Glúcids ( guió) 
  2. Lípids ( guió)
  3. Fosfi, micel·les i emulsions 


E- TREBALLS

  1. Activitats de repàs fetes a classe ( tipus PAU)
  2. Solucions a les activitats 1 i 2 de l’apartat anterior  ( les que a classe no hem corregit)


F- ENLLAÇOS INTERESSANTS
 

G-ALTRES

H-

Bloc 5 : Biomolècules II  (Àcids nucleics)
Genètica molecular ( Duplicació, Transcripció i Traducció)

A-  PRESENTACIONS UTILITZADES A CLASSE

  1. Els àcids nucleics 
  2. Genetica molecular
  3. Les mutacions  

B- ACTIVITATS PER A PRACTICAR

  1.  Troba els conceptes bàsics de les proteïnes ( sopa de lletres)
  2. Troba el nom de 10 proteïnes (sopa de lletres)
  3. Propietats de les proteïnes ( mots encreuats)
  4.  Troba el nom de 10 proteïnes (mots encreuats)
  5. Identifica característiques del DNA i RNA
  6. Construeix un fragment de DNA
  7. Materials de Lourdes Luengo (activitats proteïnes i àcids nucleics) 
  8. Proyecto Biosfera (activitats interactives proteïnes i àcids nucleics)
  9. Animacions Lourdes Luengo (duplicació , transcripcio…)
  10. Exercicis de Lourdes Luengo (duplicació, trascripció…) 


C- ACTIVITATS PER A PREPARAR L’EXAMEN

  1. Continguts examen  1 (proteïnes i àcids nucleics)
  2. Preparem l’examen de proteïnes  i A.N. (hi ha 2 test )
  3. CONTINGUTS EXAMEN ÀCIDS NUCLEICS I GENÈTICA MOLECULAR ( Duplicació, Transcripció i Traducció)( CURS 17-18)

D- VÍDEOS 

  1. Estructura DNA
  2. Duplicació DNA
  3. Estructura, duplicació, trasncripció…


E- TREBALLS

F- ENLLAÇOS INTERESSANTS

  1. L’estructura dels àcids nucleics ( ARC recursos)
  2. Empaquetament del DNA ( ARC recursos) 
  3. Podem aïllar ADN del nostre cos ?


G-EXÀMENS 

  1. Continguts examen DNA, GENÈTICA MOLECULAR I MUTACIONS(curs 15-16)
  2. Test  (Kahoot.it)
  3. Test 2 (Kahoot.it) 


H-

Bloc 7: BIOTECNOLOGIA I ENGINYERIA GENÈTICA

A-  PRESENTACIONS UTILITZADES A CLASSE

  1. Cèl·lules mare 
  2. Biotecnologia (transgènics) 
  3. Clonació i selecció d’embrions  

B- ACTIVITATS PER A PRACTICAR

C- ACTIVITATS  de classe

  1. Repàs genètica molecular 
  2. Exercicis transgènics
  3. Disseny experimental ( exemples d’exercicis) 

D- VÍDEOS

E- TREBALLS

  1. Projecte de biotecnologia : dissenyem un transgènic
  2. Principis de bioètica  


F- ENLLAÇOS INTERESSANTS

G-ALTRES

H-

Bloc 8 : REPRODUCCIÓ

A-  PRESENTACIONS UTILITZADES A CLASSE

B- ACTIVITATS PER A PRACTICAR

C- ACTIVITATS PER A PREPARAR L’EXAMEN

D- VÍDEOS

E- TREBALLS

F- ENLLAÇOS INTERESSANTS

G-ALTRES

H-

Bloc 9 : DISSENY EXPERIMENTAL

Publicado en 3º op, Artículos científicos, Ciencia, Nutrición, Nutrición, Nutrición, Nutrición, alimentación y salud, Recursos

¿Es la anorexia nerviosa una enfermedad del metabolismo?

Un análisis genético, de miles de pacientes, sugiere que el origen de este trastorno de la alimentación no reside solo en la mente.

También te puede interesar

La anorexia nerviosa afecta entre el 1 y el 4 por ciento de la población mundial femenina, así como el 0,3 por ciento de la masculina. Hasta la fecha, esta compleja enfermedad se define como un trastorno psiquiátrico. Sin embargo, un estudio genético reciente, publicado por la revista Nature Genetics, sugiere que el metabolismo también desempeña un importante papel en el desarrollo de la enfermedad.

Hunna J. Watson de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, junto con más de 100 científicos de centros de investigación europeos, norteamericanos, australianos y asiáticos, realizó un estudio de asociación del genoma completo (GWAS, por sus siglas en inglés) e identificó 8 variantes genéticas relacionadas con la anorexia nerviosa.

El análisis GWAS comparó 16.992 casos de anorexia nerviosa con 55.525 sujetos sanos, de descendencia europea y 17 nacionalidades distintas. Este tipo de confrontación de datos procedentes de un elevado número de individuos permite hallar genes presuntamente asociados con características observables, como por ejemplo enfermedades.

De acuerdo con los resultados, las alteraciones genéticas identificadas  en la investigación también participan en otros desórdenes de conducta, como la depresión, la ansiedad, la esquizofrenia y el trastorno obsesivo compulsivo. Ello explicaría por qué algunos pacientes manifiestan la anorexia nerviosa junto con estas enfermedades psiquiátricas.

No obstante, la novedad del trabajo reside en otra coincidencia. Al parecer, la anorexia nerviosa compartiría características genéticas con la diabetes de tipo 2 o el metabolismo de las grasas. Asimismo, las regiones del genoma alteradas también influenciarían la actividad física. De hecho, la hiperactividad patológica constituye una de las manifestaciones clínicas de este trastorno de alimentación.

Hasta la fecha, cualquier cambio observado en el metabolismo de los pacientes se atribuía a la inanición ocasionada por la poca o nula ingesta de comida. Ahora, sin embargo, los autores postulan que las alteraciones metabólicas podrían constituir el origen, no la consecuencia, de la anorexia nerviosa. Asimismo, para los investigadores, la desregulación del metabolismo dificultaría a los pacientes recuperar el peso perdido, incluso después de someterse a tratamiento médico.

De confirmarse, el hallazgo no solo ofrecería nuevas vías para luchar contra la enfermedad, si no que también supondría una nueva definición de la anorexia nerviosa como un trastorno metabólico, además de psiquiátrico.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa», de H. J. Watson et al., en Nature Genetics, publicado el 15 de julio de 2019.

Leer en Investigación y ciencia

 

Publicado en Anatomía Aplicada, Artículos científicos, Ciencia, Nutrición, Nutrición, Nutrición, Nutrición, alimentación y salud, Recursos, Tutoría, Vídeos
Publicado el 10 jun. 2019

Entra en nuestra web: https://www.bbvaaprendemosjuntos.com/es
Suscríbete a nuestro canal de youtube: https://www.youtube.com/channel/UCI6Q…
Síguenos en Facebook: http://fb.com/aprendemosjuntosBBVA
Síguenos en Twitter: http://twitter.com/aprenderjuntos_
Escucha nuestros podcasts en Spotify: https://open.spotify.com/show/07rXxtO…

Creer que comer de todo es saludable, que el desayuno es la comida más importante del día o que añadiendo vitamina D y C a tu alimentación tendrás más salud son algunos de los mitos más extendidos entre la población. En el siguiente vídeo, el dietista-nutricionista Julio Basulto, afirma que la clave de una alimentación equilibrada no está en comer bien, sino en dejar de comer mal: “Los daños a la salud no se compensan tomándote soja germinada; es mejor que recuerdes que, tanto para tus hijos como para ti, la clave es alejar de tu día a día los productos malsanos, que piensas que son excepción pero que, en realidad, son norma”.

Basulto es editor de la Revista Española de Nutrición Humana y Dietética, también ejerce como docente en diversas instituciones y consultor en varios comités especializados. Además, es colaborador de múltiples medios y autor de numerosas publicaciones científicas y libros como ‘No más dieta’, ‘Mamá come sano’, o ‘Se me hace bola’, entre otros; donde aborda temas como la alimentación vegetariana, la obesidad infantil y la creciente preocupación por comer sano. Julio Basulto desmonta falsas creencias a través de una sólida base científica. Su principal objetivo es que comamos conscientemente. “No se trata de ‘imponer’, sino de incorporar dentro de casa un patrón de dieta sana para que nuestros hijos aprendan con el ejemplo”, concluye.

Publicado en 1º Bachiller, 3º ESO, 3º op, Anatomía Aplicada, Artículos científicos, Cardiorespiratorio, Circulatorio y excretor, Función de nutrición: Anatomía y fisiología del aparato circulatorio, Recursos

Convertir sangre de tipo A en universal

La acción de dos enzimas de la microbiota intestinal transformaría el segundo grupo sanguíneo más común en sangre de tipo 0.

El hallazgo podría aumentar las reservas del grupo sanguíneo 0. [iStock/iLexx]

En su trabajo más reciente, Stephen G. Withers y su equipo, de la Universidad de la Columbia Británica, describen el modo de convertir sangre del grupo A en 0. De confirmarse, el hallazgo, publicado por la revista Nature Microbiology, permitiría aumentar las reservas de este último tipo sanguíneo, considerado «universal».

Una transfusión de sangre requiere de una óptima compatibilidad entre donante y receptor. De lo contrario, ante la mezcla de grupos sanguíneos incompatibles, la respuesta del sistema inmunitario podría ser letal. La presencia de determinados azúcares en la superficie de los glóbulos rojos determina si la sangre es de tipo A o B. En cambio, el grupo 0 se caracteriza por la ausencia de estos antígenos, por lo que su transferencia a sujetos A, B o AB con factor de Rhesus o Rh compatible, no genera reacción alguna.

Así pues, los autores centraron su investigación en eliminar los azúcares superficiales. Para ello, examinaron la microbiota intestinal. Algunas de las poblaciones bacterianas que habitan nuestro intestino son capaces de digerir unos compuestos de la mucosa intestinal, conocidos como mucinas, parecidos a los antígenos A y B.

Los microbios analizados se aislaron de muestras fecales obtenidas de un individuo varón, sano, asiático, de grupo sanguíneo AB. De entre todos ellos, destacó la especie Flavonifractor plautii. Según los resultados, pequeñas cantidades de dos enzimas secretadas por esta bacteria degradaron por completo el azúcar del grupo A, en muestras de sangre humana. Sin embargo, su acción no afectó al antígeno B.

Los científicos destacan que la elevada eficiencia y especificidad de las enzimas reducen de forma notable el coste económico del proceso de conversión. No obstante, se muestran prudentes y señalan el carácter preliminar de los datos. Futuros experimentos corroborarán la total eliminación del azúcar. Asimismo, investigarán cualquier posible alteración adicional inducida por las enzimas bacterianas, que pudiera ocasionar efectos indeseados en los pacientes.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «An enzymatic pathway in the human gut microbiome that converts A to universal O type blood», de P. Rahfeld et al., en Nature Microbiology, publicado el 10 de junio de 2019.

Leer en Investigación y ciencia

Publicado en Artículos científicos, Biologia y Geología, Ciencia, Evolución y clasificación de seres vivos, Origen y evolución de la vida

Nuevas pistas para localizar a LUCA, el primer ser vivo de la Tierra

Desde hace décadas, los biólogos tratan de encontrar los restos de nuestro Último Antepasado Común, el “padre” de toda la vida de nuestro planeta. Pero podrían haber estado buscándolo en el lugar equivocado

Todas las criaturas que pueblan la Tierra descienden de un único organismo. Uno que fue el primero, hace miles de millones de años, en estrenar todos los procesos físicos y químicos propios de lo que hoy llamamos «vida». Los científicos le han dado un nombre a este organismo: LUCA, del inglés Last Ultimate Common Ancestor o, en español, el Ultimo Antepasado Común.

La búsqueda de LUCA se ha convertido, desde hace décadas, en una especie de obsesión para los biólogos que estudian el origen de la vida en nuestro planeta. ¿Cómo era? ¿Dónde vivía? ¿Qué tipo de ambientes eran sus preferidos?

Las formas de vida más antiguas halladas en la Tierra tienen una edad de 3.760 millones de años. Pero las características de esos microbios, dotados ya de cierta complejidad y diversidad, hacen pensar que existió una forma de vida anterior, de la que todos descienden, y que esa forma de vida podría ser incluso varios cientos de millones de años más antigua.

Hasta ahora nadie ha conseguido identificar a LUCA. Pero las pistas que nos llevarán hasta él son cada vez más numerosas. No olvidemos que el código genético que LUCA inauguró es universal, esto es, compartido por todos los seres vivos presentes y pasados del planeta. Lo cual quiere decir que las características de LUCA están, en cierto modo, «grabadas» en el interior de nuestros propios genes.

Lo que sabemos sobre LUCA

Ahora, un equipo de investigadores del Instituto Pasteur, en París, ha encontrado una nueva pista sobre LUCA. Una que quizá nos permita, por fin, llegar hasta él. En un estudio recién publicado el biorxiv.org, en efecto, los científicos explican que el antepasado común de toda la vida terrestre prefería, probablemente, los climas moderados, y no el calor abrasador que en aquellos lejanos tiempos debió ser dominante y que muchos biólogos piensan que era el ambiente en el que LUCA se movía. El hallazgo, si se confirma, podría significar que hemos estado buscando a estos primeros organismos en el lugar equivocado.

Sabemos ya que LUCA apareció muy pronto en la historia de la Tierra, por lo menos hace 3.900 millones de años, y que relativamente poco tiempo después se dividió en dos grupos bien diferenciados, bacterias y arqueas, que en la actualidad dan cuenta de la inmensa mayoría de todas las especies vivas. Tuvieron que pasar miles de millones de años más para que aparecieran los primeros organismos pluricelulares, criaturas más complejas y formadas por múltiples células. De los casi 4.000 millones de años de historia de la vida en la Tierra, la inmensa mayor parte estuvo ocupada por estas criaturas unicelulares.

En su artículo, Ryan Catchpole y Patrick Forterre explican cómo han reexaminado toda la evidencia genética que indicaba, hasta ahora, que LUCA se adaptó a vivir en un ambiente de calor extremo. Y han llegado a la conclusión de que gran parte del trabajo científico anterior podría haber estado basándose en el rastreo erróneo de un gen clave, lo que alteró nuestra comprensión sobre el tipo de hábitat en en que LUCA prosperó.

Estanques a hasta 100ºC

Muchos biólogos, en efecto, han argumentado que LUCA vivía en lugares extremadamente calientes, como los estanques geotérmicos, donde las temperaturas superan ampliamente los 50, o incluso los 100 grados. Como ejemplo, esos investigadores señalan a muchas especies de arqueas actuales que viven y prosperan en ambientes de ese tipo. los organismos capaces de vivir en ambientes por encima de los 50 grados se denominan «termófilos», y los pocos conocidos capaces de sobrevivir por encima de los 80 grados reciben el nombre de «hipertermófilos».

¿A cuál de los dos tipos perteneció LUCA? El estudio de su genoma podría proporcionar piestas sobre la categoría a la que pertenece. Pero hasta ahora no se ha encontrado ni un solo ejemplar de este organismo. Sin embargo, en un magnífico estudio de 2016, un equipo de biólogos dirigido por Bill Martin, de la Universidad alemana de Düsseldorf, localizó genes universales en los genomas de algunos de los organismos más antiguos conocidos, genes que con toda probabilidad también estuvieron presentes en LUCA.

El equipo de Martin localizó 355 de estos genes. Entre ellos, uno que tiene la misión de codificar una proteína llamada girasa inversa, esencial para los hipertermófilos. Y aunque no está del todo claro qué es exactamente lo que hace este gen, sí que es cierto que se encuentra en los genomas de todos los hipertermófilos e incluso de algunos termófilos. Pero nunca en organismos «mesófilos», los que viven en ambientes a temperaturas inferiores a los 50 grados. Por lo tanto, su más que probable presencia en LUCA sugiere que, como mínimo, nuestro primer antepasado era termófilo.

En busca de genes universales

Pero Catchpole y Forterre no están tan seguros de eso. En su estudio, en efecto, identificaron 376 genes para la girasa inversa procedentes de 276 clases diferentes de arqueas y bacterias, y con ellos construyeron un árbol genealógico para establecer cómo esos genes se habían estado heredando desde la lejana época de LUCA. Para su sorpresa, su árbol no coincidía con los árboles conocidos para bacterias y arqueas, lo que sugiere fuertemente que el gen de la girasa inversa no era «original», sino que se había transferido después, y repetidamente, entre las varias especies.

Para los investigadores, esto significa que el gen no estaba presente en LUCA, sino que surgió más tarde, en un organismo posterior. Y si LUCA carecía del gen de la girasa inversa, no pudo haber sido un termófilo, amante del calor, ni mucho menos un hipertermófilo.

En resumen, Catchpole y Forterre piensan que podríamos haber estado buscando a LUCA en los lugares equivocados. El rastreo de criaturas tan extremadamente antiguas entraña una dificultad enorme, ya que los afloramientos de rocas de la Tierra primitiva son muy escasos. Quizá ahora, cambiando de estrategia, sea finalmente posible localizar a LUCA, nuestro antepasado más lejano, la primera criatura que estrenó la vida en la Tierra.

Leer en ABC

Publicado en 1º Bachiller, 4º ESO, Artículos científicos, Biologia y Geología, Ciencia, Evolución y clasificación de seres vivos, Origen y evolución de la vida, Recursos

El enigma del origen de la célula moderna

Científicos de Barcelona aclaran uno de los momentos cruciales en la evolución de la vida

Oculta en lo más profundo de cada una de nuestras células, disfrazada como uno más de sus departamentos de gestión e integrada hasta la médula en su lógica metabólica, habita una primitiva bacteria que nadó libre por los océanos del eón Arcaico, hace 2.500 millones de años. Hoy la llamamos mitocondria, y lo que queda de su genoma –el ADN mitocondrial— sirve a menudo para identificar a los criminales y a sus víctimas. Entender cómo aquella bacteria libre se convirtió en nuestra mitocondria es entender el origen de la célula moderna, y el episodio más importante de la evolución desde el inicio de la vida.

Alexandros Pittis y Toni Gabaldón, del Centro de Regulación Genómica de Barcelona (CRG), han husmeado ahora en la noche de los tiempos, remontándose hasta los orígenes de la célula moderna –la célula eucariota, de la que estamos hechos todos los animales, los hongos y las plantas— con los métodos actuales de la biología evolutiva, unos sofisticados algoritmos que comparan los genomas para deducir los árboles genealógicos de sus portadores. Los resultados, que presentan en la revista Nature, son fáciles de resumir: las mitocondrias llegaron tarde a nuestras células. Para entenderlos, sin embargo, tenemos que retrasar el reloj 2.500 millones de años, hasta el suceso esencial de la historia de la vida en la Tierra.

Nuestro planeta tiene 4.500 millones de años, un tercio de la edad del universo, y los primeros microbios (células procariotas, en la jerga, que incluyen bacterias y arqueas) no tardaron mucho en aparecer: hay evidencias fósiles de hace 3.500 millones de años, y el planeta era probablemente un infierno en la etapa anterior. Pese a ello, la gran invención evolutiva de la historia de la vida, la célula eucariota, solo surgió hace 2.000 o 2.500 millones de años.

Entender cómo aquella bacteria libre se convirtió en nuestra mitocondria es entender el origen de la célula moderna, y el episodio más importante de la evolución desde el inicio de la vida

La célula eucariota es un autómata biológico mucho más avanzado que las bacterias y arqueas que la precedieron. Tiene el genoma organizado en cromosomas de compleja estructura y confinado en un núcleo, que le da el nombre “eucariota” (las bacterias y arqueas tienen el ADN suelto, sin un núcleo, y por eso se llaman procariotas). Además, tienen un sofisticado andamiaje, o citoesqueleto, que permite a nuestras neuronas, por ejemplo, formar sus largos axones y dendritas. Y tiene orgánulos (pequeños órganos), como las mitocondrias, que producen y gestionan la energía celular.

Los evolucionistas saben hoy que las mitocondrias provienen de antiguas bacterias, y que nuestro genoma contiene genes de bacterias y de arqueas. La teoría dominante, de hecho, es que la célula eucariota se originó por la fusión de una arquea y una bacteria, y que la mayor parte de los genes de la bacteria se asociaron a los de la arquea para formar el núcleo. Pittis y Gabaldón ha mostrado que no es así.

“Hay teorías para todos los gustos”, dice Gabaldón, “y algunas son muy bonitas, como la de que el núcleo surgió como un mecanismo de defensa contra las mitocondrias”. Pero no son más que teorías, advierte. Los dos científicos del CRG han buscado datos firmes, y han podido refutar la teoría dominante.

“Los genes de las proteínas mitocondriales tienen las ramas más cortas, en los árboles filogenéticos, que los que hace las proteínas del núcleo y de otras estructuras celulares”, dice Gabaldón. “Y el núcleo ya era una combinación de genes de bacterias y arqueas antes de la llegada de las alfa-proteobacterias, las bacterias precursoras de las mitocondrias”. El origen de la célula moderna no fue, por tanto, un suceso único de simbiosis, sino una simbiosis serial.

Hay teorías para todos los gustos, y algunas son muy bonitas, como la de que el núcleo surgió como un mecanismo de defensa contra las mitocondrias

Las proteínas más viejas de la célula eucariota provienen sobre todo de arqueas, según los datos de los investigadores de Barcelona. Se ocupan de las funciones autoalusivas de nuestras células: la replicación del genoma, su transcripción (o copia a ARN, una molécula similar al ADN, pero con una sola hilera de letras en vez de dos) y la traducción de éste al lenguaje de las proteínas, que son las nanomáquinas que ejecutan todas las funciones celulares.

Las proteínas de edad intermedia son de origen bacteriano, pero no de las alfa-proteobacterias que originaron las mitocondrias, sino de otros grupos de bacterias muy distintos. Curiosamente, estas proteínas están hoy, sobre todo, en los sistemas de membranas intracelulares (retículo endoplásmico y aparato de Golgi, llamado así por el gran rival de Ramón y Cajal).

Como toda buena investigación, la de Pittis y Gabaldón plantea más preguntas que respuestas. Una de las mejores es: ¿de qué bacteria salieron esos sistemas membranosos, junto a los genes para fabricar sus proteínas? Gabaldón se muestra cauto: ha visto caer demasiadas teorías bonitas en los últimos 20 años.

Leer en El País

Un fósil millones de años dentro de nuestras células

Nuestro metabolismo ya existía hace 3.000 millones de años, antes que nuestros genes

Recreación de la Tierra durante el eón Arcaico Ampliar foto
Recreación de la Tierra durante el eón Arcaico, en los albores de la vida, de 4.000 a 2.500 millones de años atrás. The Archean World / Peter Sawyer

Los estudiosos del origen de la vida se enfrentan a una paradoja circular (como la del huevo y la gallina) que, probablemente, puede considerarse el más profundo misterio de la biología evolutiva. Toda la vida que conocemos tiene un fundamento doble: la auto-replicación, o capacidad de un organismo para sacar copias de sí mismo, y el metabolismo, la cocina de la célula que fabrica continuamente sus componentes básicos. Hoy están vinculados de forma inextricable, pero ¿cuál surgió primero en la noche de los tiempos? ¿Y de qué servía el uno sin el otro?

Una investigación bioquímica que imita las condiciones de los sedimentos del eón Arcaico (en los albores de la vida en la Tierra, hace de 4.000 a 2.500 millones de años atrás) muestra que dos rutas metabólicas (cadenas de reacciones químicas, o la cocina de la célula) ya funcionaban entonces igual que ahora, dentro de cada una de nuestras células. Tanto en la era Arcaica como hoy mismo, esas rutas responden al entorno, encendiéndose o apagándose en respuesta a la acidez y a los niveles de hierro. Es un fuerte indicio de que el metabolismo es anterior a las enzimas (proteínas con actividad catalítica) que lo ejecutan hoy. Y también, proponen los autores, a los genes que contienen la información para fabricar esas enzimas.

Tanto en la era Arcaica como hoy mismo, las rutas metabólicas responden al entorno, encendiéndose o apagándose en respuesta a la acidez y a los niveles de hierro

Una de las implicaciones más extraordinarias del trabajo de Markus Keller y Markus Ralser, del Centro de Biología de Sistemas de la Universidad de Cambridge, y sus colegas, que se presenta en Science Advances, es que llevamos dentro de cada una de nuestras células un testigo de la Tierra primitiva, como un trozo del pasado remoto: un sistema complejo y autoconsistente que, posiblemente, empezó a funcionar antes de la invención de la primera bacteria del planeta. Más aún: una invención que fundamentó la evolución de la primera bacteria. Un invento tan brillante que 3.000 millones de años de evolución no han podido superar. Da vértigo. Casi da hasta asco.

La máquina del tiempo de Keller y Ralser se basa, de manera paradójica, en la tecnología biológica más avanzada, la metabolómica. Si la genómica es el estudio simultáneo de todos los genes, y la proteómica el de todas las proteínas. La metabolómica lo es de todos los metabolitos, las moléculas simples (como la glucosa, la ribosa o el oxalato) que le sirven a toda célula para cocinar todo el resto de sus componentes, como los carbohidratos, las grasas, las proteínas y los genes.

Una de las reacciones del metabolismo primitivo; a la izquierda, a bajo pH se forma ribosa, un componente de los genes; a la derecha, a alto pH se forma eritrosa, precursor de las proteínas. ampliar foto
Una de las reacciones del metabolismo primitivo; a la izquierda, a bajo pH se forma ribosa, un componente de los genes; a la derecha, a alto pH se forma eritrosa, precursor de las proteínas. MARKUS KELLER

Los científicos de Cambridge se han centrado en dos de las rutas esenciales de ese metabolismo central que ocupa el centro de la cocina celular de todas las especias vivas. Se trata de la glucolisis y el ciclo de las pentosas fosfato, dos cadenas de reacciones enzimáticas que han torturado a los estudiantes de biología durante el último siglo. Convierten los azúcares como la glucosa (la comida) en energía (la gasolina), y también aportan la materia prima para construir muchos otros componentes celulares.

La vida no podría haber surgido en el universo joven, poco después del Big Bang. Porque del Big Bang solo salieron los elementos más simples, el hidrógeno y el helio, y los sistemas biológicos necesitan átomos más pesados, como el carbono y el nitrógeno, y algunos mucho más pesados, como los metales que catalizan las reacciones esenciales. Entre estos últimos, el más importante durante el eón Arcaico en que evolucionó la vida primitiva era el hierro (concretamente el hierro ferroso, por oposición al hierro férrico, más conocido como óxido en el lenguaje común).

Los científicos de Cambridge se han centrado en la glucolisis y el ciclo de las pentosas fosfato, dos cadenas de reacciones enzimáticas que han torturado a los estudiantes de biología durante el último siglo

Y es a este hierro (ferroso) al que responden los ciclos metabólicos de los investigadores de Cambridge. El hierro cumplía en aquella noche de los tiempos la función que hoy tienen las enzimas metabólicas, las nanomáquinas de gran complejidad que catalizan hoy esas mismas reacciones. Pero que, como atavismo del pasado remoto, siguen conservando en sus centros activos, o núcleos lógicos, el mismo metal, y en el mismo estado de oxidación (ferroso) que entonces.

Hoy hace falta un gen para fabricar un catalizador (una enzima). Entonces solo hacía falta comerse el hierro del océano circundante. Sí, puede que la vida fuera más fácil en el pasado. Pero también era menos interesante.

Más aún, nuestros procesos metabólicos centrales, los que operan en nuestras neuronas para alimentarlas de energía y materiales de construcción, siguen revelando cierta capacidad de auto-sostenimiento que no depende de las enzimas codificadas por los genes, sino del mero hierro (ferroso) que las antecedió en ese papel.

No hemos cambiado tanto en los últimos 3.000 millones de años. Al menos no tanto como en los últimos 10.

Leer en El País

 

Publicado en 1º Bachiller, 4º ESO, Artículos científicos, Biologia y Geología, Ciencia, Genética, Recursos

Científicos chinos aseguran haber creado los primeros bebés modificados genéticamente

Las niñas, gemelas nacidas hace “varias semanas”, cuentan ahora con una modificación que supuestamente las protege contra el virus del sida, según el genetista He Jiankui

Un científico chino, He Jiankui, y su equipo, afirman haber creado los primeros bebés modificados genéticamente. Los bebés, Lulu y Nana, dos niñas nacidas hace “varias semanas”, se encuentran en perfecto estado de salud, asegura el genetista, He Jiankui, que utilizó la técnica de edición de genes conocida como CRISPR para mutar un gen y hacer a las pequeñas resistentes contra el virus causante del sida.

La polémica afirmación de He, investigador de la SUSTech (Southern University of Science and Technology of China) en Shenzhen, no ha podido ser contrastada. La investigación no se ha publicado en ninguna revista científica especializada, donde debería haberse sometido al análisis de otros expertos. Y las autoridades científicas de Shenzhen, según el periódico Beijing News, afirman que nunca recibieron la solicitud de permiso necesaria para llevar a cabo la prueba, por lo que han abierto una investigación.

La propia SUSTech se ha declarado “profundamente conmocionada” por este anuncio y ha precisado que He se encuentra en excedencia desde febrero. Su investigación no se comunicó a la Universidad ni a su Departamento, el de Biología, que “desconocían este proyecto de investigación y su naturaleza”, ha indicado el centro académico en un comunicado. El Comité Académico del departamento “cree que la conducta del doctor He Jiankui al usar CRISPR/Cas9 para editar embriones humanos ha violado gravemente la ética y los códigos de conducta académicos”.

La Universidad establecerá un comité independiente para investigar este incidente y dará a conocer sus resultados al público, señala el comunicado.

ASÍ FUNCIONA LA TÉCNICA CRISPR DE MODIFICACIÓN GENÉTICA DEL ADN

CRISPRFuente: Elaboración propia. DAVID ALAMEDA – EL PAÍS

En un vídeo colgado en YouTube, un sonriente He explica desde un laboratorio que “dos encantadoras pequeñas gemelas chinas, Lulu y Nana, han nacido en las últimas semanas en excelente estado de salud, para alegría de su madre, Grace, y de su papá, Mark”. El padre, precisa He, es portador del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), causante del sida, y nunca pensó que podría procrear.

Según cuenta el experto, que se encuentra esta semana en Hong Kong para participar en unas jornadas sobre la ética de la manipulación genética, las niñas fueron concebidas mediante inseminación artificial. Tras la fecundación, el equipo científico inyectó reactivos CRISPR, una especie de tijeras moleculares de precisión, en el embrión para inactivar el gen CCR5. El fin era modificar el gen que el virus utiliza como puerta para introducirse en el sistema inmunológico humano.

“Si es cierto, este experimento es monstruoso. Los embriones estaban sanos, sin enfermedades conocidas. La edición genética en sí misma es experimental y todavía está asociada con mutaciones no buscadas, capaces de causar problemas genéticos en etapas tempranas y más tardías de la vida, incluido el desarrollo de cáncer” afirma Julian Savulescu, profesor de la Universidad de Oxford

A lo largo del desarrollo de los embriones, primero en laboratorio y después implantados en el útero de su madre, los expertos comprobaron varias veces, secuenciando el código genético de las criaturas, que todo se desarrollaba como debía y las niñas no presentaban más mutaciones que la prevista. “Ningún otro gen presentó cambios”, asegura He. La comprobación volvió a repetirse tras el nacimiento, anunciado originalmente en una entrevista en exclusiva con la agencia AP y en un artículo en la revista MIT Technology Review.

Según declara a AP, los padres de Lulu y Nana no son los únicos que se han sometido a sus pruebas. Otras seis parejas, donde el varón es seropositivo, también han aceptado el programa, lo que abre la posibilidad de que las dos niñas no sean las únicas modificadas genéticamente.

El genetista, formado en Estados Unidos y retornado a China como parte de un programa para atraer a los talentos educados en el exterior, asegura que es consciente de la polémica que su iniciativa va a despertar. Pero, asegura, no le parece que presente problemas éticos. Lo único que ha hecho, dice, es “abrir una igualdad de oportunidades para tener familias sanas”.

La universidad se ha declarado “profundamente conmocionada” por este anuncio y ha precisado que He se encuentra en excedencia desde febrero

Y las críticas ya han empezado a llover. La prueba hubiera sido imposible bajo la legislación estadounidense e ilegal bajo las normas europeas. Pero en China las regulaciones no son tan estrictas. Este país ya fue el primero en modificar genes de embriones humanos (no viables) y de monos con CRISPR. Una directiva ministerial de 2003 prohíbe la implantación para embarazo de embriones humanos modificados genéticamente, pero es solo una directiva, no una ley.

El profesor Julian Savulescu, director del Centro Uehiro de Ética Práctica de la Universidad de Oxford, asegura a la agencia Science Media Centre que “si es cierto, este experimento es monstruoso”. “Los embriones estaban sanos, sin enfermedades conocidas. La edición genética en sí misma es experimental y todavía está asociada con mutaciones no buscadas, capaces de causar problemas genéticos en etapas tempranas y más tardías de la vida, incluido el desarrollo de cáncer”. El experto también recuerda que ya existen maneras mucho más efectivas de prevenir el sida, incluido el sexo con protección, e incluso si se contrae el síndrome, hoy día existen tratamientos efectivos. “Este experimento expone a niños normales y sanos a riesgos de la edición genética a cambio de ningún beneficio necesario real”.

Según Savulescu, el experimento “contradice décadas de consenso ético y directrices sobre la protección de los participantes humanos en pruebas de investigación”. Los bebés resultantes de las pruebas de He “se están usando como cobayas genéticas. Eso es una ruleta rusa genética”.

He, por su parte, recuerda las críticas que llovieron en torno al nacimiento de Louise Brown, la primera niña concebida mediante fertilización in vitro (FIV). Su técnica, sostiene, es “otro avance de la FIV” que solo se aplicará a un reducido número de familias afectadas por una enfermedad.

En esta imagen tomada en octubre, dos investigadores del laboratorio de He Jiankui. 
En esta imagen tomada en octubre, dos investigadores del laboratorio de He Jiankui. Mark Schiefelbein AP

“No se trata de crear bebés de diseño, solo un niño sano”, asegura. No busca “mejorar la inteligencia, cambiar el color de ojos, la apariencia ni nada similar. No se trata de eso”. Según He, su método “puede ser la única manera de curar alguna enfermedad”.

“Entiendo que mi trabajo será controvertido, pero creo que las familias necesitan esta tecnología, y estoy dispuesto a aceptar las críticas”, señala He, que destaca que él mismo es padre de dos hijas. “No puedo pensar en un regalo más sano ni más bello para la sociedad que dar a una pareja la oportunidad de empezar una familia llena de amor”.

En la página web de su laboratorio, He asegura que su equipo y él han trabajado “durante varios años” editando los genomas de ratones, monos y embriones humanos inviables. En esa página incluye traducciones al inglés de los formularios para pedir el consentimiento de las parejas voluntarias que participan en el experimento, así como el permiso del comité ético del Hospital HarMoniCare de Mujeres y Niños en Shenzhen. “Estamos muy interesados en implicarnos con comunidades de pacientes y reguladores para debatir cómo definir, dirigir y restringir el uso ético de la cirugía genética en etapas tempranas de la vida”.

“No usamos la edición genética para eliminar enfermedades en humanos porque todavía no sabemos hacerlo suficientemente bien”, explicaba recientemente en un artículo en EL PAÍS a la investigadora Susana Balcells. “Para hacer esas modificaciones genéticas, es decir, que las personas puedan ir a su consulta de reproducción asistida y pedir que les hagan una intervención genética para tener hijos sin enfermedades, aún no tenemos los conocimientos que lo hagan de forma suficientemente eficaz y suficientemente segura”, añadía.

En Pekín, el profesor de genética del desarrollo José Pastor, director de laboratorio en la Universidad Tsinghua -una de las más prestigiosas de China- , señalaba que “el primer problema ético es el de editar la línea germinal, los bebés de diseño. A los occidentales nos parece como poco socialmente peligroso… Es algo sobre lo que los científicos tienen una moratoria mundial, pero que iba a acabar pasando de todas formas, por lo menos dentro de ciertos parámetros, y para los chinos puede que no suponga un dilema moral tan grande. El segundo problema, sobre el que no hay opiniones o diferencias culturales que valgan, son los enormes riesgos para los recién nacidos, que es algo que escandaliza también a los biólogos chinos”.

Los científicos chinos también han arremetido contra el experimento de He. En un comunicado firmado por 122 expertos, se reclama una investigación sobre el asunto, que tachan de “locura”. “Esta tecnología podría haberse probado desde hace mucho tiempo, pero los biólogos no lo hacen ni quieren hacerlo por la incertidumbre de provocar mutaciones no buscadas, otros graves riesgos y problemas éticos”, sostienen. La prueba, según estos expertos, “representa un duro golpe a la reputación mundial y el desarrollo de la investigación biomédica en China. También es extremadamente injusta contra la inmensa mayoría de académicos chinos que se esfuerzan en sus investigaciones científicas y en la innovación, y respetan las líneas éticas”.

Intereses comerciales

“Hay que mantener el escepticismo y asumir que todavía no sabemos si esto que nos cuentan ha ocurrido”, opina por su parte Lluís Montoliu, un investigador del Centro Nacional de Biotecnología que utiliza la técnica CRISPR para crear ratones con enfermedades raras similares a las humanas. “Parece más un anuncio de algunas de las empresas de este investigador, que tiene compañías y por lo tanto tiene intereses al respecto, más que una comunicación científica”, señala, según informa Manuel Ansede.

Montoliu recuerda que el experimento con las niñas chinas sería absolutamente ilegal en España y en muchos otros países, incluso en aquellos que abogan por una aplicación terapéutica de la edición genética, como EE UU y Reino Unido. “Es una aplicación de mejora genética. No se trata de curar una enfermedad que tengan subyacente o una enfermedad que puedan desarrollar a lo largo de su vida, sino que se trata de prevenir. Estamos mejorando a esa persona”, advierte el experto.

“Estaba claro que tarde o temprano iba a ocurrir, pero no tan temprano. Es demasiado pronto, demasiado arriesgado”, sostiene por su parte Francis Mojica, microbiólogo de la Universidad de Alicante y pionero en el estudio del sistema CRISPR en las bacterias. Para Mojica, es una “paradoja” que “Europa esté considerando que es peligroso consumir alimentos modificados con CRISPR y en China estén engendrando niños” con la técnica. “Es impactante y precipitado”, resume.

“La edición del genoma es una herramienta muy poderosa con grandes beneficios, y todo el mundo en este campo sabe ya que es posible hacerlo, pero eso no lo convierte en aceptable. En esta era del amanecer de las tecnologías genéticas es absolutamente esencial que la aplicación de estas tecnologías tenga una aprobación mucho más amplia”, asegura Paul Freemont,investigador del Imperial College de Londres, a Science Media Centre.

El riesgo de tumores

Daniel Mediavilla

En junio de este año, la revista Nature Medicine publicó dos artículos en los que se señalaban los riesgos asociados a CRISPR, uno liderado por un equipo de la farmacéutica Novartis en Boston (EE UU) y otro por investigadores del Instituto Karolinska sueco. En ambos se señala que la aplicación de CRISPR-Cas9 en células humanas puede facilitar la aparición de tumores. La explicación estaría en la función de una proteína clave en el buen funcionamiento de nuestro organismo.

P53 actúa como un guardián que vigila las roturas que se producen continuamente en el ADN para que las células no crezcan sin control y provoquen tumores. Lo que se hace con CRISPR-Cas9 es, desde el punto de vista de este guardián, una agresión que pone en peligro la estabilidad del genoma, y por eso la proteína dificulta los cambios que se quieren introducir con esta técnica en las células, deshaciendo el cambio o destruyendo la célula. Lo que observaron los investigadores es que si se aplica la edición genética a un grupo de células, las que por algún motivo tienen desactivado el P53 se modifican con más facilidad. Por eso, entre las células reparadas por CRISPR habría muchas con el p53 estropeado y si se trasplantasen a un paciente, como se hace en las terapias génicas para enfermedades hereditarias, esas células podrían provocar cáncer.

Los estudios no decían que sea imposible modificar una célula con P53 funcional pero sí indican que el proceso es menos eficiente de lo esperado y que una vez corregido el defecto genético habría que aplicar nuevas pruebas para comprobar que el guardián del genoma sigue activo.

Leer en El País